腎移植術(shù)后縮窄性心包炎多參數(shù)心臟磁共振表現(xiàn)一例

黃蔚蔚，張軍，張玲艷，智琲琲，羅松

作者單位：東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院(原南京軍區(qū)南京總醫(yī)院)放射診斷科，南京 210002

患者男，39歲，腎移植術(shù)后，少尿2個月。3年余前因雙下肢水腫，肌酐1400+μmol/L，診斷為尿毒癥，后規(guī)律血液透析及腹膜透析。有高血壓病史3年，血壓最高達150/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，平素規(guī)律服用降壓藥，血壓控制尚可。1個多月前于外院行右側(cè)同種異體腎移植術(shù)。近來患者又出現(xiàn)浮腫、尿量減少，伴活動后胸悶氣促，偶有窒息感，血壓90/60 mmHg。查體：右下腹見一長約12 cm的手術(shù)瘢痕，可觸及移植腎。輔助檢查：紅細胞計數(shù)3.71×1012/L，血紅蛋白104 g/L，尿酸548μmol/L，肌酐544.4μmol/L，尿素38.5 mmol/L，腦利鈉肽前體2296.00 pmol/L，肌鈣蛋白T 0.359 ng/mL。

心臟超聲提示左心室壁增厚，厚度約1.4 cm，左室相對偏小，舒張末內(nèi)徑3.4 cm；左心室功能減低；輕度二尖瓣反流；下腔靜脈增寬。胸部CT(圖1A)可見心包增厚，厚度約0.5 cm，CT值約25 HU，未見明顯鈣化。常規(guī)心臟磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)(圖1B～F)可見心臟舒張受限，室間隔擺動；心包明顯增厚，黑血T1WI、T2WI均呈低信號，心肌延遲強化(late gadolinium enhancement，LGE)成像心包不強化，考慮增厚心包纖維化；左心室射血分數(shù)62%，擴散加權(quán)成像(diffusion-weighted imaging，DWI)(圖2A)示增厚心包呈等信號，心肌應(yīng)變分析(圖2B～D)整體徑向應(yīng)變、環(huán)周應(yīng)變、長軸應(yīng)變分別18.74%、-12.72%和-5.2%。擬診為縮窄性心包炎(constrictive pericarditis，CPC)。

轉(zhuǎn)入心胸外科行心包剝脫術(shù)，術(shù)中可見心包腔間隙消失，壁層心包厚約0.5 cm，呈致密性將全心臟完全包裹，心肌收縮及舒張均受限。剝脫前動脈收縮壓70 mmHg，需血管正性肌力藥物維持血壓，心包剝脫后收縮壓明顯回升。術(shù)后第一天血壓為124/68 mmHg，生命體征平穩(wěn)。病理結(jié)果：心包纖維組織明顯增生伴玻璃樣變性及局灶少量慢性炎細胞浸潤。該患者基礎(chǔ)情況較差，術(shù)后2周又出現(xiàn)胸悶、肺部陰影及白細胞計數(shù)明顯升高，考慮合并肺部感染。

討論CPC由急、慢性心包炎癥進展而來，罕見且嚴重，導(dǎo)致心室舒張期充盈受限、心室功能減低。主要表現(xiàn)為各種原因引起的心包增厚、粘連、纖維化和(或)鈣化[1]。病因包括結(jié)核感染、縱隔病變放射治療后和既往心臟外科手術(shù)，結(jié)核感染被認為是我國最常見的原因。本例患者有尿毒癥病史3年，并規(guī)律行血液透析及腹膜透析。尿毒癥患者體內(nèi)血小板功能障礙、凝血纖溶系統(tǒng)異常激活，導(dǎo)致出血和凝血功能障礙，發(fā)生于心臟，反復(fù)心包積血導(dǎo)致瘢痕組織形成，從而繼發(fā)CPC[2]。典型的臨床表現(xiàn)為舒張期心力衰竭、勞力性呼吸困難，也可出現(xiàn)心律失常、心包填塞、反復(fù)胸腔積液和肝臟疾病等[3]。本例主要表現(xiàn)為胸悶氣短及低血壓，符合心衰表現(xiàn)。

影像學(xué)檢查診斷CPC關(guān)鍵是確定心包有無增厚，伴或不伴鈣化，心包增厚≥4 mm，正常情況下心包厚度應(yīng)＜2 mm。其他特征性表現(xiàn)有心包輪廓異常、心室變形、室間隔扭曲、右心房或雙心房擴大以及上、下腔靜脈擴張等[1]。CT檢測心包鈣化有明顯優(yōu)勢。但當(dāng)不合并鈣化，并且心包腔內(nèi)聚集血性心包積液及大量纖維滲出致使心包腔內(nèi)CT值與心包膜CT值相近時，容易對增厚的心包膜漏診。

相較之下，CMR可以很容易顯示CPC患者的心包增厚，很好地區(qū)分心包增厚及心包積液，能準(zhǔn)確測量增厚心包的厚度，確定病變部位及累及范圍，并能判斷心臟功能受損的程度。本病例為彌漫性整體心包增厚，而且為纖維性增厚，不伴鈣化，繼發(fā)左心舒張受限。通過T1WI及T2WI心包信號，可以反映增厚心包的主要成分，纖維成分均呈等信號，當(dāng)合并有鈣化時T1WI及T2WI均呈低信號。LGE序列強化可提示心包是否存在活動性炎癥，本例LGE未見強化，提示其為慢性非活動性炎癥。DWI可探測組織內(nèi)水分子擴散運動變化，細胞密度高、核漿比例高、基質(zhì)稀少導(dǎo)致細胞間隙減小，此時病灶DWI呈高信號，本例纖維化的心包DWI呈等信號。本病例病理結(jié)果顯示為心包纖維組織明顯增生伴玻璃樣變性及局灶少量慢性炎細胞浸潤，與影像學(xué)表現(xiàn)相符。

電影序列可觀察到舒張早期室間隔異常運動，深吸氣時明顯，表現(xiàn)為室間隔先漂向左心室后又遠離，亦稱為室間隔擺動[4]。本例應(yīng)用基于電影序列的特征追蹤技術(shù)來評估左心室心肌應(yīng)變能力。與左心室射血分數(shù)相比，心肌應(yīng)變在評估左心室心肌局部收縮功能中具有較高的敏感度。國內(nèi)一項包含150名健康志愿者的多中心研究得出中國健康人群的左心室整體心肌應(yīng)變的正常參考值徑向應(yīng)變、環(huán)周應(yīng)變、長軸應(yīng)變分別約79.0%±19.4%、-24.3%±3.1%、和-22.4%±2.9%[5]。對應(yīng)的本病例整體值為18.74%、-12.72%和-5.2%，三者絕對值明顯低于參考值，雖然本例左心室射血分數(shù)在正常范圍內(nèi)，但心肌應(yīng)變提示本例心肌收縮功能已受損，從長軸應(yīng)變節(jié)段圖亦可見到室間隔區(qū)域部分節(jié)段呈反向運動。隨訪該病例，即使已行心臟剝脫術(shù)緩解癥狀，但患者病程較長，出院后心功能仍恢復(fù)不佳，也證實這一點。

因此，CMR不僅在CPC診斷中具有重要作用，利用DWI、心肌應(yīng)變等新技術(shù)，還可以對增厚心包所處的狀態(tài)及其引起的心臟結(jié)構(gòu)、功能、運動異常作全面、定量評估。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無利益沖突。