西北農林科技大學王存課題組聯合鞏志忠課題組通過Aequorin報告基因以及Fluo-4染色方法,首次明確了高錳脅迫能夠誘導產生Ca2+信號。基于此,進一步研究了鈣信號在高錳脅迫中的作用和分子機制。通過系統篩選發現,鈣依賴蛋白激酶CPKs家族中的CPK4/5/6/11與定位于液泡膜的錳轉運體MTP8物理互作。利用多種蛋白互作技術證明了CPK4/5/6/11與MTP8互作的真實性。最后,通過體內體外磷酸化、酵母功能互補、元素含量測定以及生理表型等試驗發現,CPK4/5/6/11通過磷酸化MTP8的第31位和32位絲氨酸激活其轉運活性,進而將細胞質中的多余錳離子轉運進液泡內,提高植物耐受錳毒害的能力。此外,模擬磷酸化狀態的MTP8還能提高植物在低錳脅迫條件下的種子萌發和幼苗生長。綜上所述,該研究明確了高錳脅迫會引起植物細胞內鈣信號,解決了長期以來困擾科學家的疑問,系統解析了Ca2+-CPK4/5/6/11-MTP8信號通路調控植物錳穩態的分子機制,為培育有益重金屬超富集作物和有毒重金屬低積累品種提供了理論依據和技術支持。
相關研究成果于2021年3月4日在線發表在《Molecular Plant》上。