微血管減壓術聯合電凝術治療原發性三叉神經痛患者的效果及其對疼痛緩解、應激指標的影響

賀輝輝，張 輝，張文進，程 錦，呂國偉，吳 星

(鄭州大學附屬鄭州中心醫院神經外科，河南 鄭州 450000)

原發性三叉神經痛主要是指在三叉神經出腦干的區域，有一根動脈性的責任血管造成三叉神經壓迫，使三叉神經發生脫髓鞘病變、神經短路、感覺過敏[1]。臨床主要表現為陣發性疼痛、反復性疼痛，疼痛劇烈，使得患者出現吞咽困難，嚴重影響日常生活[2]。臨床早期多使用微血管減壓術對患者進行治療，通過針對三叉神經痛的病因，減少血管對神經的壓迫，緩解患者疼痛范圍[3]。但相關研究表明，使用微血管減壓術治療后易出現并發癥，同時易復發[4]。電凝術是通過進一步電流刺激，減少顱內血腫，進而減少患者的并發癥，提高臨床治療效果[5]。本文旨在探討微血管減壓術聯合電凝術治療原發性三叉神經痛患者的效果及其對疼痛緩解、應激指標的影響。現報告如下。

1 對象與方法

1.1對象 選取我科2017年9月至2020年9月期間117例原發性三叉神經痛患者作為研究對象，均符合原發性三叉神經痛診斷標準[6]。納入標準：(1)確定在本院進行手術；(2)病程>1年；(3)經患者同意且經醫院倫理委員會同意。排除標準：(1)意識模糊，神經疾病患者；(2)有惡性腫瘤患者；(3)合并有心、腎、肺功能不全患者。采用信封法將患者分為兩組。對照組58例，男28例，女30例；年齡35～47歲，平均年齡39.44歲；病程2～4年，平均病程3.11年；左側疼痛26例，右側疼痛32例。觀察組59例，男27例，女32例；年齡36～48歲，平均年齡39.62歲；病程2～5年，平均病程3.16年；左側疼痛28例，右側疼痛31例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法 對照組接受微血管減壓術：患者全身麻醉，取側俯臥位，患側在上，在耳后發際內行直切口，開骨窗到達乙狀竇，上方顯露出橫竇，緩慢流放腦脊液，在顯微鏡下尋找三叉神經根，探查責任血管，進行分離，用大小適宜的團神經根將責任血管隔開，對團神經根進行位置調整，使神經不易脫落。觀察組患者在對照組的基礎上增加電凝術治療：通過小功率的電凝，在三叉神經根部淺表部位進行電凝，功率<2 W，電凝時間0.5 s，同一處電凝3次，在神經組織呈現白色時立即停止電凝，隨即進行原味骨膜縫合，骨瓣復位固定，肌肉以及皮下組織進行分層嚴密縫合。術后進行觀察，同時隨訪3個月。

1.3觀察指標 (1)臨床療效[7]：以治療后疼痛消失，無需藥物鎮痛為顯效；以治療后，疼痛減少，需要服用少量藥物鎮痛為有效；以治療后疼痛無改善為無效。治療總有效率=顯效率+有效率。(2)疼痛緩解情況：在患者治療前后進行VAS痛值評分，記錄患者疼痛緩解平均時間；VAS評分，總分10分，分數越高，疼痛越明顯。(3)應激指標：采取患者治療前后空腹靜脈血，采用生化分析儀檢測去甲腎上腺素(NE)、皮質醇(Cor)和髓過氧化物酶(MPO)水平。(4)并發癥情況：患者治療后隨訪3個月，記錄并發癥情況。

2 結果

2.1兩組患者的臨床療效比較 觀察組患者治療總有效率高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較[n(%)]

2.2兩組患者疼痛緩解情況比較 治療后兩組患者的VAS評分下降，觀察組患者的疼痛評分低于對照組(P<0.05)，同時疼痛緩解時間短于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的疼痛緩解情況比較(s)

2.3兩組患者的應激指標比較 對照組患者的應激指標較治療前上升，治療后觀察組患者的NE、Cor、MPO水平明顯低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者的應激指標比較(s)

2.4兩組患者的并發癥情況比較 對照組患者面部麻木2例，吞咽困難2例，外耳道感染2例，并發癥發生率10.34 %；觀察組外耳道感染1例，并發癥發生率1.69 %。觀察組患者并發癥發生率低于對照組(χ2=3.8904，P=0.0486)。

3 討論

三叉神經痛是臨床常見的腦神經疾病之一，主要以一側面部的三叉神經疼痛為主，多分布在下巴、牙齒、牙齦、嘴唇等周圍[8]。原發性三叉神經痛是三叉神經痛常見的一種疾病類型，目前尚未明確其發病機制，部分學者認為與三叉神經脊髓束核異常放電有關，抵制脊髓角的中樞傳遞細胞與膠質細胞建立突觸聯系，控制T細胞的傳入，進而刺激面部疼痛[9]。也有部分學者認為，三叉神經根或三叉神經結節受壓致三叉神經脫髓鞘是三叉神經痛的主要發病機制：(1)血管的壓迫導致受壓部位神經纖維出現脫髓鞘病變，進而兩個相鄰的神經纖維出現短路，當大腦受到微小刺激，通過短路傳入中樞，進而轉變為轉入沖動，以此累積造成疼痛[10]；(2)隨著年齡的增長，巖骨角也在不斷增高，增高的巖骨角對三叉神經形成骨性壓迫，造成疼痛[11]。原發性三叉神經痛不僅產生吞咽困難，同時會伴有劇烈、反復性疼痛，嚴重影響患者的日常生活。微血管減壓術是通過開顱的方式，減輕責任血管對三叉神經的壓迫，緩解對三叉神經脫髓鞘的損害，減輕患者的面部疼痛，進而緩解患者臨床癥狀。但在進行微血管減壓術后，患者易產生嚴重并發癥，如嚴重損害聽力、面部麻木等，影響預后效果[12]。電凝術通過在患者三叉神經淺表處進行低電頻刺激，選擇性損毀痛覺神經纖維，緩解患者疼痛。本實驗旨在探究增加電凝術對原發性三叉神經痛患者的影響。

對比兩組患者的疼痛緩解情況和臨床療效，觀察組患者治療后疼痛情況明顯改善，同時取得較高治療效果。微血管減壓術通過微創方式，對患者的三叉神經根進行松懈和解壓，有效緩解由血管壓迫所造成的三叉神經痛，同時通過減少責任血管的壓迫，有效減輕三叉神經脫髓鞘的發展，維護相鄰神經纖維的恢復，進而促進患者臨床癥狀的消失[13]；電凝術通過對患者的電刺激，輔助微血管減壓術的進行，通過電凝將雙極置于神經深部，凝固三叉神經異常電位的作用，有效促進三叉神經的恢復，血管減壓術后停止電凝的三叉神經會正常工作，降低手術對三叉神經的損壞，同時通過對疼痛神經纖維的抑制，有效緩解患者的三叉神經疼痛，降低疼痛評分。

對比兩組患者的應激指標，在觀察組治療后患者的應激指標雖有升高但明顯低于對照組，提示微血管減壓術聯合電凝術對患者的創傷較小，可以降低氧化應激反應。NE對α受體有強大的刺激作用，可以促進血管收縮，心速加快；Cor主要是由腎上腺分泌的，當皮質醇過高時，會造成患者體重異常升高、記憶力衰退，甚至產生抑郁心理、造成長期記憶消失；MPO是一種血紅素蛋白，當MPO升高時，會引發血管內炎癥。在微血管減壓術與電凝術聯合治療后，應激指標上升卻不明顯，可能是因為經微血管減壓術后，患者的創口受到感染，發生炎癥反應，增加了患者體內的應激指標，但血管減壓術聯合電凝術的電流刺激，對三叉神經處的血流進行有效抑制，減緩三叉神經的血流速度，進而減緩炎癥反應速度，同時經過電凝有效抑制痛覺神經纖維，抑制大腦神經電位的異常興奮，降低炎癥因子的刺激，進而有效改善患者的應激指標。

兩組患者的并發癥結果顯示，在觀察組患者治療后并發癥情況明顯減少，可能是因為電凝術未對患者形成創口，抑制并發癥的產生，同時也可能與微血管減壓術中，緩解患者的血管痙攣有關，有效減少患者顱內水腫的產生，同時有效保護三叉神經功能，兩種手術方案的聯合使用保留其手術優勢，規避短處，降低面部疼痛，促進患者吞咽功能的恢復。

綜上所述，微血管減壓術聯合電凝術對原發性三叉神經痛患者具有明顯的治療效果，可以通過對痛覺神經纖維的抑制，有效降低患者的疼痛程度，同時降低創口的氧化應激反應，減少相關并發癥的產生。本研究實驗還存在些許局限性問題：時間較短、樣本量少；未對患者所采用的治療藥物展開討論、分析，仍需后期大量研究實驗證明。