合并幽門螺旋桿菌感染對2型糖尿病病情進展的影響

莊天微，謝 偉，蔣紅瑞，李海紅，郭長秀

(1.牡丹江醫學院附屬紅旗醫院內分泌科；2.牡丹江市林業中心醫院骨科，黑龍江 牡丹江 157011；3.邢臺市人民醫院內分泌科，河北 邢臺 054000；4.牡丹江醫學院附屬紅旗醫院重癥醫學科，黑龍江 牡丹江 157011)

糖尿病是由胰島素生物作用異?；蛞葝u素分泌缺陷，或二者兼而有之，導致患者出現以高血糖為特征的代謝性疾病[1-2]。據相關醫學統計，我國糖尿病患者已經高達1.14億，且呈現出明顯的年輕化趨勢[3-4]。幽門螺旋桿菌是生存在人體胃腸道的革蘭氏陰性細菌，我國幽門螺旋桿菌發病率高達60%，患者多經口傳播所致[5]。感染后，可引起胃泌素分泌增多，胃部出現反酸和噯氣等表現。可見糖尿病與幽門螺旋桿菌感染的致病原因明顯不同。但近年來，經大量醫學研究發現，糖尿病患者由于個人體質等原因，更容易感染幽門螺旋桿菌，進而增加了患者的治療難度。但在糖尿病患者的臨床治療上，往往忽略了幽門螺旋桿菌感染這一因素。在此背景下，我院以2型糖尿病患者為分析對象，系統分析幽門螺旋桿菌感染與其血糖、血脂、炎性因子水平、胃腸道反應和并發癥等各項指標檢測結果差異。現匯報如下。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象選擇2018年1月至2019年12月，在牡丹江醫學院附屬紅旗醫院內分泌科治療的糖尿病患者300例為治療對象。其中男158例，女142例?；颊吣挲g49～79歲，平均(61.85±9.18)歲。納入標準：符合《中國2型糖尿病防治指南》中相關診斷標準[6]；有典型的糖尿病癥狀(煩渴、多飲、多尿及不明原因的體重下降)合并隨機血糖≥11.1 mmol/L或合并空腹血糖≥7.0 mmol/L或合并OGTT實驗2 h血糖≥11.1 mmol/L，無典型糖尿病癥狀者，需擇日復查確認；糖尿病病程≤6個月；近3個月未進行抗幽門螺旋桿菌治療；患者個人資料完整，知情同意。排除標準：酮癥酸中毒等糖尿病急性并發癥；重度肝腎功能障礙；精神類疾病患者等。所有受試者在空腹或餐后2 h狀態下，口服1粒14C尿素膠囊，安靜等待15 min后，進行呼氣實驗，本次研究中所有患者評估幽門螺桿菌感染均選用我院內鏡診療中心14C尿素呼氣試驗儀檢測。根據患者血清幽門螺旋桿菌抗體檢測結果，分為陽性組(150例)和陰性組(150例)，兩組患者性別、年齡和病程等方面比較，差異無統計學意義(P>0.05)。本研究經醫院倫理委員會批準同意。

1.2 方法兩組患者均給予相同治療方法，口服鹽酸二甲雙胍片(中美上海施貴寶制藥有限公司，國藥準字H20023370，規格為每片500 mg)。每日餐后立刻服用，每次1片，3次/d。患者均進行糖尿病教育，囑控制飲食和運動鍛煉。定期監測血糖(隔日一次監測三餐飯前，三餐飯后2 h，睡前血糖，統一為經校準的羅氏血糖儀)。連續治療3個月。

1.3 評價指標(1)胃腸道不良反映情況比較：主要不良反應包括腹痛、腹瀉、惡心、厭食和腹脹等；(2)血糖檢測結果比較：包括空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖(2 hour postprandial blood glucose,2hPBG)和糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin，HbA1c)等；(3)血脂檢測結果比較：包括甘油三酯(Triglyceride,TG)、總膽固醇(Cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(High-density lipoprotein,HDL-C)和低密度脂蛋白(Low-density lipoproteinL,LDL-C)等；(4)炎性因子水平比較：檢測包括超敏C反應蛋白(High-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)、白介素6(interleukin-6,IL-6)和白介素8(interleukin-8,IL-8)等；(5)糖尿病并發癥發生率比較：主要并發癥包括糖尿病視網膜病變[7]、糖尿病周圍神經病變[8]和糖尿病周圍血管病變[9]等。

1.4 統計數據與分析采用SPSS 21.0統計學軟件進行分析，計量資料用“均數±標準差”表示，符合正態分布行t檢驗；計數資料以例數(百分比)表示，行卡方檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 患者胃腸道不良反映情況發生率比較陽性組胃腸道不良反應總發生率高于陰性組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 患者胃腸道不良反映情況發生率比較[n(%)]

2.2 患者血糖檢測結果比較患者血糖檢測結果比較如表2所示，可見陽性組患者FBG、2hPBG和HbA1c檢測結果均高于陰性組，相比較，差異有統計學意義(P<0.05)。

表2 患者血糖檢測結果比較

2.3 患者血脂檢測結果比較患者血脂檢測結果比較如表3所示，可見陽性組患者TG、TC和LDL-C測結果高于陰性組，HDL-C測結果低于陰性組，以上比較，差異均有統計學意義(P<0.05)。

表3 患者血脂檢測結果比較

2.4 患者炎性因子水平比較患者炎性因子水平比較如表4所示，可見陽性組患者hsCRP、IL-6和IL-8檢測結果均高于陰性組，以上比較，差異均有統計學意義(P<0.05)。

表4 患者炎性因子水平比較

2.5 患者糖尿病并發癥發生率比較患者糖尿病并發癥發生率比較如表5所示，可見陽性組糖尿病并發癥總發生率高于陰性組，相比較，差異均有統計學意義(P<0.05)。

表5 患者糖尿病并發癥發生率比較[n(%)]

3 討論

2型糖尿病與幽門螺旋桿菌感染兩者的致病原因相互獨立。2型糖尿病主要由遺傳因素、β細胞功能缺陷和胰島α細胞功能異常等引起。如在遺傳因素方面，若父母一方患有糖尿病，則其子女與體重、年齡相近的人群比較，發病率增加5～10倍；在β細胞功能缺陷方面，經醫學研究證實，β細胞功能缺陷可直接導致胰島素抵抗的發生；在α細胞功能異常方面，β細胞功能缺陷，又間接引起體內α/β細胞比例顯著增加，胰高血糖素分泌隨之出現異常。而幽門螺旋桿菌感染的致病因素則相對簡單，即患者經口-口、糞-口等途徑傳染所致。

2型糖尿病患者之所以更易感染幽門螺旋桿菌，其主要原因在于：首先糖尿病屬于一種慢性病，在治療和康復過程中需定期到醫院檢查。而醫院環境與其他環境比較，幽門螺旋桿菌等病原體的接觸幾率相對更多，增加了感染幾率；另外糖尿病患者受到血糖異常的影響，胃粘膜中較高的葡萄糖濃度更易于幽門螺旋桿菌的存活。加之糖尿病患者免疫功能較差，感染后難以根除幽門螺線桿菌。

但在糖尿病患者的臨床治療上，往往忽略了幽門螺旋桿菌感染這一因素。在本研究中，我院根據糖尿病患者血清幽門螺旋桿菌抗體檢測結果，將其分為陽性組和陰性組，以具體分析幽門螺旋桿菌對糖尿病患者的影響。通過研究發現，首先陽性組患者胃腸道不良反應發生率高于陰性組。糖尿病患者自身受到高血糖及二甲雙胍等藥物的影響，較容易出現一定的胃腸道不良反應，但這種不良發病發病率并不高。而幽門螺旋桿菌感染是多種胃腸道疾病的主要致病因素，當糖尿病患者感染后，自然增加了患者腹痛和腹瀉等不良反應的發病率。

另在本次研究中，證實陽性組患者血糖、血脂和炎性因子檢測結果均差于陰性組，糖尿病并發癥發生率高于陰性組，提示幽門螺旋桿菌感染，可進一步加速糖尿病患者的病情進展。在幽門螺旋桿菌影響血糖方面，因幽門螺旋桿菌定植于糖尿病患者的胃粘膜，長期可影響患者的胃腸激素，導致胰島素抵抗的的發生。另幽門螺旋桿菌感染可激活體內的免疫系統，使脂肪組織出現免疫調節變化，降低脂肪組織細胞對胰島素介導的葡萄糖的利用反應性；在幽門螺旋桿菌影響血脂方面，幽門螺旋桿菌作為一種細菌，感染后，脂肪和脂蛋白代代謝隨之可發生紊亂；在幽門螺旋桿菌影響炎性因子方面，幽門螺旋桿菌通過模擬抗原和抗原交叉機制，使自身出現免疫反應，進而破壞胃腸粘膜的上皮細胞。在此過程中，可誘發炎性反應，產生大量炎性因子[10]。而脂代謝紊亂和炎性反應，均可進一步加重患者的胰島素抵抗，加速糖尿病患者病情的進展，導致患者糖尿病視網膜病變等并發癥的發生率明顯提高。

綜上所述，幽門螺旋桿菌感染后，不僅患者胃腸道不良反應明顯提高，還可明顯影響糖尿病患者的血糖、血脂和炎性因子檢測結果，提高患者并發癥的發生率。建議在臨床治療工作中，應著重考慮患者的幽門螺旋桿菌感染情況，并有針對性的采取治療，以提高患者的康復效果。