薛世民 董錦華 姬改娜 郝娥娥 高曉嶸
(1.榆林市第二醫院呼吸內科,陜西 榆林 719000 ;2.延安大學附屬醫院神經內科,陜西 延安 716000)
腦卒中主要是因腦部供血動脈發生狹窄或閉塞,導致腦部血液供應不足,進而出現腦組織壞死的一種疾病,屬于臨床較為常見的腦卒中類型[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)屬于較為嚴重的一種疾病,是指各種原因導致睡眠狀態下反復出現呼吸暫停和(或)低通氣、高碳酸血癥、睡眠中斷,從而引發機體一系列病理生理改變的臨床綜合征[2]。有證據表明腦卒中與OSAHS相關,腦卒中患者50%以上存在OSAHS[3]。本研究對比合并不同程度OSAHS的腦卒中患者復發情況。
1.1一般資料 選取我院2017年5月至2019年5月所收治腦卒中患者96例,經過本院倫理委員會批準,根據患者疾病將其分為單純腦卒中患者27例、腦卒中合并OSAHS輕度患者24例、腦卒中合并OSAHS中度患者25例、腦卒中合并OSAHS重度患者20例。單純腦卒中患者中男14例,女13例,平均年齡(59.56±5.71)歲,平均體質指數(23.63±1.25)kg/m2;腦卒中合并OSAHS輕度患者中男12例,女12例,平均年齡(59.63±5.62)歲,平均體質指數(23.57±1.27)kg/m2;腦卒中合并OSAHS中度患者中男12例,女13例,平均年齡(59.47±5.65)歲,平均體質指數(23.54±1.31)kg/m2;腦卒中合并OSAHS重度患者中男11例,女9例,平均年齡(59.67±5.73)歲,平均體質指數(23.65±1.22)kg/m2。納入標準:患者基礎信息完整,參與整個實驗步驟;患者知情同意,且依從性較高;均符合《各類腦血管病診斷要點》[4]中疾病的臨床診斷標準,并經過CT、MRI等檢查確診。排除標準:存在出血性疾病、神經疾病、精神障礙及其他嚴重性疾病者;認知功能異常者;中途因各種原因退出者。4組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法 根據患者有無OSAHS以及嚴重程度將患者分為4組,輕度為呼吸暫停低通氣指數5~15次,動脈血氧飽和度85%~90%;中度呼吸暫停低通氣指數15~30次,動脈血氧飽和度80%~85%,重度呼吸暫停低通氣指數>30次,動脈血氧飽和度<80%[5]。
1.3觀察指標 對比不同研究對象1年內腦梗死復發情況,并探討OSAHS與腦梗死復發的相關性。

2.14組患者復發率對比 腦卒中合并OSAHS輕度、中度、重度患者復發率顯著較高于單純腦卒中患者(P<0.05),見表1。

表1 4組患者復發率對比[n(%)]
2.24組患者相關性 經Pearson檢驗后發現,OSAHS與腦梗死復發呈顯著正相關(r=0.527,P<0.01),OSAHS程度越重,腦梗死復發越高,見表2。
目前臨床認為腦卒中的發生機制可能與不良生活習慣、年齡、遺傳、血管性危險因素或者其他疾病等息息相關,使患者出現一過性或者永久性的腦功能障礙,直接影響患者的日常生活與工作[6]。有研究顯示[7],OSAHS可影響缺血性卒中患者神經功能缺損、日常生活能力、殘障程度的恢復,且影響程度與OSAHS嚴重度有關。本文結果表明,腦卒中合并OSAHS輕度、中度、重度患者復發率顯著較高于單純腦卒中患者(P<0.05),經Pearson檢驗后發現,OSAHS與腦梗死復發呈顯著正相關(P<0.05),OSAHS程度越重,腦梗死復發越高,分析原因:有證據顯示[8]:中重度OASHS患者有明顯左心室結構異常改變,其舒縮功能嚴重下降,且與OASHS病程呈正相關。此外有研究顯示中重度OSAHS患者頸動脈內膜中層厚度(CIMT)、血漿白細胞介素-6(IL-6)及超敏C反應蛋白(hsCRP)水平明顯增加,CIMT與炎癥因子及睡眠呼吸監測指標密切相關,提示低氧血癥的嚴重程度可能導致OSAHS患者炎癥因子增加及動脈粥樣硬化的發生。OSAHS患者睡眠時反復出現呼吸暫停,造成低氧血癥,導致呼吸暫停期間急性血流動力學改變,血中碳酸升高,腦血流量的減少,從而內皮功能受損、炎癥反應、氧化應激、腦血容量下降、高血壓等機制促使腦卒中的發生和復發。OSAHS病情嚴重程度與多種疾病發生風險有相關[9]。炎癥反應中的一些因子不僅與冠心病有關,也與無癥狀腦梗死損傷的發生有關,進一步解釋了OSAHS促發卒中的病理生理機制。
綜上所述,OSAHS與腦梗死復發存在顯著聯系,患者一旦發生OSAHS,需進行及時有效的治療與密切監測。