負(fù)壓輔助創(chuàng)面愈合技術(shù)聯(lián)合胰激肽原酶治療糖尿病足患者中的應(yīng)用觀察

敖小鳳 北大醫(yī)療海洋石油醫(yī)院內(nèi)分泌腎科，天津市 300452

糖尿病主要表現(xiàn)為高血糖，在臨床中較為常見，且發(fā)病率一直在上升，是一組因胰島素利用障礙或胰島素分泌不足引起的一系列紊亂性疾病，且易導(dǎo)致各種并發(fā)癥[1]。糖尿病足(DF)就是其一，DF易并發(fā)周圍血管病變，因此足部受傷后傷口愈合困難，易出現(xiàn)傷口感染和潰瘍，嚴(yán)重者可引起全身感染及骨髓炎，不及時(shí)進(jìn)行治療可能會(huì)導(dǎo)致截肢，給患者身心健康造成影響[2]。負(fù)壓輔助創(chuàng)面愈合(VAC)是一種創(chuàng)面治療方法，即負(fù)壓傷口治療，近年來發(fā)展較好，主要是間歇采用較低負(fù)壓治療傷口。胰激肽原酶是從動(dòng)物胰腺中提取的蛋白水解酶，可改善微循環(huán)擴(kuò)張血管，從而預(yù)防血栓[3]。本文旨在探討應(yīng)用VAC+胰激肽原酶治療DF的效果，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年4月—2020年1月在我院治療的106例DF患者作為觀察對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合糖尿病足診治指南[4]中DF診療標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)我院確診；(2)患者、家屬均對(duì)本研究知情，簽署知情同意書；(3)患者病情穩(wěn)定，可配合治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)患有精神類疾病、認(rèn)知障礙者；(2)合并心、肝、腎等嚴(yán)重疾病者；(3)惡性腫瘤、凝血功能障礙者。抽簽法將患者分為兩組：觀察組53例，男35例，女18例，年齡38～76歲，平均年齡(53.75±6.21)歲，病程4～16年，平均病程(8.31±2.28)年；對(duì)照組53例，男33例，女20例，年齡40～77歲，平均年齡(54.23±5.86)歲，病程5～16年，平均病程(8.41±2.35)年。兩組患者一般資料比較，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組均在控制血糖、抗感染等常規(guī)治療基礎(chǔ)上負(fù)壓輔助創(chuàng)面技術(shù)治療，采用過氧化氫及0.9%氯化鈉溶液，對(duì)患者創(chuàng)面進(jìn)行沖洗，清除壞死組織，對(duì)傷口包扎，每日消毒處理，輔料連接負(fù)壓引流裝置，根據(jù)患者情況適時(shí)換藥。創(chuàng)面組織無明顯水腫和滲出，新肉芽組織生長旺盛，即可撤除裝置。觀察組另予胰激肽原酶腸溶片(濟(jì)南維爾康生化制藥，國藥準(zhǔn)字H37022253)口服，240U/次，3次/d。兩組患者均治療6周。

1.3 觀察指標(biāo) (1)創(chuàng)面愈合情況。對(duì)患者皮膚生長時(shí)間、創(chuàng)面愈合時(shí)間、治療前及治療15d后創(chuàng)面的面積記錄對(duì)比。(2)治療效果。治愈：炎癥消退，創(chuàng)面完全愈合，腫脹消失；顯效：腫脹消失，創(chuàng)面面積縮小至原來的一半，炎癥明顯改善；有效：創(chuàng)面面積縮小未達(dá)一半，腫脹、炎癥因子有所改善；無效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)[5]。總有效率=1-無效率。(3)炎癥因子。分別于患者治療前后采集空腹靜脈血，對(duì)C反應(yīng)蛋白(CRP)、血清白細(xì)胞(WBC)、白細(xì)胞介素6(IL-6)進(jìn)行檢測(cè)。(4)血液流變學(xué)指標(biāo)。治療前后檢測(cè)，包括：全血高切黏度、血漿黏度、全血低切黏度。

2 結(jié)果

2.1 創(chuàng)面愈合情況 治療前兩組創(chuàng)面面積無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，治療15d后觀察組創(chuàng)面面積小于對(duì)照組(P<0.05)，治療后觀察組皮膚生長時(shí)間及創(chuàng)面愈合時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.05)，具體見表1。

表1 兩組患者創(chuàng)面愈合情況對(duì)比

2.2 治療效果 觀察組總有效率高于對(duì)照組(χ2=6.014，P=0.014<0.05)，具體見表2。

表2 兩組患者治療效果對(duì)比[n(%)]

2.3 炎癥因子水平 治療前兩組間WBC、CRP、IL-6水平對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，治療后觀察組改善較為顯著(P<0.05)，具體見表3。

表3 兩組患者炎癥因子水平對(duì)比

2.4 血液流變學(xué)指標(biāo) 治療前兩組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度對(duì)比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，治療后觀察組上述指標(biāo)改善顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，具體見表4。

表4 兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比

3 討論

糖尿病有典型的多飲、多食、多尿和體重下降等癥狀，目前糖尿病患病率和發(fā)病率逐步上升，2017年20～70歲人群中患者約有1.144億，對(duì)人群健康造成了巨大影響[6]。DF是糖尿病患者的慢性并發(fā)癥，常由于缺血、神經(jīng)病變、感染等多種因素共同作用所致，因糖尿病患者的高糖體質(zhì)，神經(jīng)發(fā)生病變，下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常、外周血管病變，動(dòng)脈硬化致使小動(dòng)脈阻塞，或細(xì)菌感染所致足部出現(xiàn)疼痛、潰瘍、壞疽等[7-8]。其中血管病變是其中的重要原因，在DF病情發(fā)展過程中，微循環(huán)障礙為早期表現(xiàn)。患者下肢血管發(fā)生病變，影響血供，導(dǎo)致足部供血不足，傷口的形成會(huì)進(jìn)一步破壞血管，致使傷口越來越深[9]。目前臨床治療主要以控制血糖、抗感染、對(duì)癥支持、給予清創(chuàng)治療為主，但治療效果有限，花費(fèi)時(shí)間長，給患者經(jīng)濟(jì)上也造成困難，且患者病情遷延不愈，易造成截肢率升高[10]。

VAC是利用負(fù)壓吸引裝置與傷口敷料連接，傷口會(huì)產(chǎn)生正負(fù)壓交替狀態(tài)，增加創(chuàng)面血流量，有效促進(jìn)血供，創(chuàng)面肉芽組織生長，以促進(jìn)急、慢性傷口愈合[11]。VAC負(fù)壓情況下細(xì)菌生長受到抑制，對(duì)控制感染有利。胰激肽原酶是一種擴(kuò)血管藥物，可降激肽原，生成激肽，從而松弛血管平滑肌，擴(kuò)張小血管和毛細(xì)血管，改善血管通透性和血流量，加強(qiáng)患者足部血供，起到促進(jìn)傷口愈合的效果[12-13]。本文中對(duì)53例DF患者應(yīng)用VAC聯(lián)合胰激肽原酶治療，并以53例患者應(yīng)用VAC進(jìn)行對(duì)照觀察，發(fā)現(xiàn)觀察組皮膚開始生長時(shí)間及創(chuàng)面愈合時(shí)間明顯較對(duì)照組短，且治療15d后觀察組創(chuàng)面較對(duì)照組小(P<0.05)，說明聯(lián)合治療創(chuàng)面愈合速度較快，可促進(jìn)治療進(jìn)程。微循環(huán)檢測(cè)方法較多，血液流變學(xué)可研究血管的流變性、血液的流動(dòng)性等。本文中對(duì)患者血液流變學(xué)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，觀察患者微循環(huán)狀態(tài)，發(fā)現(xiàn)治療前兩組間血液流變學(xué)指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，治療后兩組均有改善，且觀察組改善顯著(P<0.05)，說明聯(lián)合應(yīng)用可更有效促進(jìn)血液循環(huán)。患者潰瘍難愈合的重要原因還有感染，炎癥過度反應(yīng)也是影響創(chuàng)面愈合的重要原因，當(dāng)機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)，WBC、CRP、IL-6會(huì)急劇升高，CRP升高幅度與炎癥呈正比，是炎癥的標(biāo)志物[14]。相關(guān)數(shù)據(jù)表示，CRP可改變內(nèi)皮細(xì)胞的溶纖維蛋白平衡，促進(jìn)纖維蛋白產(chǎn)生，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，因此CRP水平較高不利于恢復(fù)，且微循環(huán)障礙也可使炎性反應(yīng)加重，不利于恢復(fù)[15]。給予VAC聯(lián)合胰激肽原酶治療后，患者炎癥因子指標(biāo)明顯改善，有利于DF疾病康復(fù)。觀察組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)，說明VAC聯(lián)合胰激肽原酶治療DF有良好效果,但目前相關(guān)研究較少，有待進(jìn)一步探究。

綜上所述，負(fù)壓輔助創(chuàng)面愈合技術(shù)聯(lián)合胰激肽原酶治療DF效果較好，值得推廣。