魏雙勝 翁愛英 張錫鏈 江西省貴溪市中醫院 335400; 貴溪市人民醫院
骨關節炎屬于一種慢性退行性關節病變,多與年齡、損傷史、環境、肥胖等因素相關,患者會出現酸痛、膝關節腫脹、膝關節僵硬等癥狀,對其正常生活帶來極大困擾[1]。對于此癥,臨床治療多以減輕疼痛、緩解臨床癥狀、控制疾病發展,對患者關節功能進行保護,預防出現殘廢等為主[2]。非手術治療中,非甾體類抗炎藥物較為常見,但治療后患者會出現胃腸道不良反應等癥狀,影響治療效果。血小板血漿(PRP)中的活性物質可有效促進細胞的增殖、膠原合成等,有利于組織修復,協助組織重建,此種藥物與神經阻滯聯合,對膝骨關節炎具有標本兼治的治療效果,可促進患者病情盡快康復[3]。本文隨機選擇我院90例患者,展開以下分析。
1.1 一般資料 以隨機樣本抽樣法,于貴溪市中醫院骨科及貴溪市人民醫院疼痛科(2019年9月—2020年12月)住院收治的膝骨性關節炎患者中收集60例。診斷標準:依據《骨關節炎診療指南(2018年版)》[4]。具有受累關節隱痛、持續痛、關節僵硬、活動后好轉、后期關節腫脹增大、活動受限等癥狀。X線片顯示:早期關節邊緣具有唇樣增生、中后期具有關節間隙狹窄、關節邊緣有骨刺形成、伴有骨質疏松等[5]。納入標準:符合診斷標準者。長期服用西藥或其他藥物、需停藥1周后可納入觀察。年齡45~70歲之間者。站立、髕骨軸心位X線表現符合X線分級標準。知情此研究且簽署同意書者。排除標準:不符合診斷標準者;晚期關節畸形、殘廢、喪失生活自理能力者;具有心血管、肝、腎等嚴重疾病者;合并腰椎間盤突出癥、椎管狹窄等疾病者;具有精神類疾病者。根據隨機數字表法分為對照組、觀察組,每組30例。對照組:男16例、女14例,年齡45~70歲,平均年齡(57.50±2.12)歲;觀察組:男17例、女13例,年齡46~70歲,平均年齡(58.00±2.11)歲;兩組一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05)。于我院醫學倫理委員會批準下,展開此研究。
1.2 方法 對照組:給予神經阻滯。由我院一組年資較深、經驗豐富的麻醉醫師,于麻醉誘導前,行膝關節周圍神經阻滯自控鎮痛。叮囑患者采取仰臥位,患肢處于外展狀,于超聲引導下,對其進行股神經定位,給予2%利多卡因,對穿刺部位行表面浸潤麻醉,將穿刺針與神經刺激器進行連接,初始電流為1mA,進針深度為2~4cm,使其穿刺針平行于股動脈處,以30°~45°的角度進針,與鎮痛泵連接。鎮痛泵配方:給予300ml 0.2%的羅哌卡因,于術前30min,將鎮痛泵開啟,以速度為5ml/h進行輸注,每次5ml,持續30min。觀察組:采用PRP+神經阻滯。于對照組基礎上,在其膝關節腔內注入富血小板血漿(PRP)成分。制備設備:選擇富血小板血漿制備套裝(生產廠家:山東威高集團醫用高分子制品股份有限公司),抽取患者20ml周圍靜脈血,將其注入離心管。制備步驟:將設備轉速調整為1 000r/min,離心處理10min,將血液分為三層,吸取約8ml的下層紅細胞,以相同的方法,將其余血液再次進行離心處理。其底部出現白模樣物質,則為白細胞、血小板沉積層,將一部分上部血漿吸取后,剩余4ml左右,即為PRP。對患者膝關節進行消毒,將4ml PRP注入其膝關節腔內,1周之內,叮囑患者盡量避免膝關節負重。
1.3 觀察指標 (1)對比兩組治療效果:判定標準[6]:顯效:關節僵硬、活動受限等癥狀消失,膝關節指數為0~1級。有效:關節僵硬、活動受限等癥狀明顯得到緩解,關節指數改善1~2級。無效:關節僵硬、活動受限等癥狀未發生任何變化。治療總有效率=顯效率+有效率。(2)疼痛評分、膝關節功能與步行能力:①疼痛評分:應用疼痛評定表,0~30分:0分:疼痛難以忍受、無法控制;1~5分:需服用止痛藥物,休息時也無法減輕;6~15分:疼痛可以忍受、但會對情緒造成干擾;16~25分:具有微痛、勞累后痛等癥狀;26~30分:無疼痛癥狀。②膝關節功能:根據日本骨科協會膝關節功能評分法:0~100分,分值越高關節功能越好[7]。③步行能力:由我院醫護人員對患者步行能力進行評定,分值0~20分,若患者無法行走,記為0分;若僅可在室內走動,記為1~5分;若行走距離在0.5km以內,記為6~10分;若可行走0.5~1km,記為11~15分;若可快步走,則記為16~20分。(3)炎性因子水平:抽取患者3ml空腹靜脈血,進行離心處理,選取血清,選擇血清炎性因子試劑盒,以酶聯免疫吸附法對白細胞介素-1(IL-1)、白細胞介素-6(IL-6)、C反應蛋白(CRP)進行檢測。

2.1 兩組治療總有效率對比 觀察組治療總有效率顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療總有效率對比[n(%)]
2.2 兩組疼痛評分、膝關節功能、步行能力對比 治療前,兩組疼痛評分、膝關節功能、步行能力對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組疼痛評分、膝關節功能、步行能力評分均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組疼痛評分、膝關節功能、步行能力對比分)
2.3 兩組炎性因子水平對比 治療前,兩組IL-1、IL-6、CRP水平對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組IL-1、IL-6、CRP水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組炎性因子水平對比
近些年來,膝骨性關節炎疾病發病率不斷呈上升趨勢,此癥患者發病時多會伴有滑膜退變、外側半月板損傷等病變,且多具有關節腫脹、膝部酸痛、僵硬等癥狀,嚴重者日常活動會受到一定限制,給患者及其家屬帶來極大痛苦[7]。非甾體類抗炎藥物可對環氧化酶的活性進行抑制,從而對其前列腺素的合成產生抑制,以降低炎性因子的分泌,抑制患者炎癥,起到鎮痛、抗炎的效果,但此種藥物極易導致患者出現消化道損傷,預后不佳[8]。
本文結果顯示,觀察組的疼痛程度、膝關節功能、步行能力改善更明顯。神經阻滯自控鎮痛,可對患者疼痛的上行傳導通路進行直接阻斷,以有效減少中樞對疼痛的應激反應,緩解疼痛程度;此外,神經阻滯對患者機體的血流動力學、自主神經功能進行有效穩定,且患者并發癥發生率較低。梅高昌等[9]學者研究提出,對患者進行股神經阻滯自控鎮痛,其麻醉藥物作用于患者局部,對其全身系統影響都比較小,具有較高的安全性。研究還發現,觀察組的炎性因子水平改善更明顯。IL-1、IL-6、CRP等炎癥細胞因子,對于滑膜細胞、軟骨細胞具有刺激作用,可分泌炎性遞質,從而有效對滑膜炎癥、骨性關節炎軟骨起到降解作用,對蛋白聚糖、軟骨膠原的合成進行抑制,最終有效抑制骨細胞的活性。血小板血漿(PRP)主要是離心自體全血后,得到的一種血小板濃縮物,此血小板經過有效激活后,可釋放多種的活性物質,主要包括趨化因子、生長因子、細胞因子,PRP中的相關活性物質,對患者細胞增殖具有促進作用,還具有炎性趨化作用,應用此物質治療膝骨性關節炎可進一步促進組織的有效修復,協助組織重建。PRP為自源性,應用此種物質不會使患者產生免疫排斥反應;并且PRP物質中的大量因子、與體內相關生長因子的比例具有一定相符性,從而會發揮協同作用。此外,PRP中還具有大量的纖維蛋白,對于凝血、組織的修復可起到促進作用,將其注射至患者的關節腔內,不會對患者造成傷害,且其制作成本也較低,更易被患者接受。本文數據可進一步證實,將兩種方式聯合應用,可進一步提高對患者癥狀的改善,使其膝關節功能、步行能力得到恢復,促進病情盡快康復。
綜上所述,PRP+神經阻滯治療膝骨性關節炎,可顯著緩解患者疼痛程度,改善膝關節功能,提高步行能力,改善患者IL-1、IL-6、CRP、TNF-α炎性因子,臨床應用價值顯著,可繼續應用。