鹽酸戊乙奎醚與阿托品在無抽搐電休克治療中的應用效果分析

胡 林 徐 蕾 邱澤寶 曹 莉 湖北省隨州市曾都醫(yī)院 麻醉科 神經(jīng)內(nèi)科 44300

無抽搐電休克又稱為改良電痙攣治療，是在通電治療前，注射適量的肌肉松弛劑，借助一定量的電流刺激大腦，能引起患者意識喪失，達到無抽搐發(fā)作而治療精神疾病的方法[1]。既往研究表明[2]：無抽搐電休克除了普通點痙攣治療的適應證外，對年老弱、骨折、骨質疏松的患者亦可酌情治療。但是，無抽搐電休克治療時能引起交感神經(jīng)興奮，將會造成患者血壓升高，導致患者口腔分泌物增多。阿托品是無抽搐電休克患者中常用的治療藥物，雖然能保持呼吸道通暢，減少口咽分泌物，但是阿托品使用時電刺激治療將會增加竇性心動過速、高血壓發(fā)生率，影響患者治療預后[3]。鹽酸戊乙奎醚屬于是一種新型的抗膽堿藥物，能選擇性抑制腺體的分泌，電刺激時對患者心率、血壓的影響較小，能維持患者血流動力學穩(wěn)定[4]。但是，臨床上無抽搐電休克患者選擇何種藥物治療缺乏統(tǒng)一標準。因此，本文探討鹽酸戊乙奎醚與阿托品在無抽搐電休克治療中的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2020年4月—2021年4月應用無抽搐電休克治療的患者126例作為觀察對象，采用隨機數(shù)字表法分為兩組。對照組63例，男38例，女25例，年齡23～68歲，平均年齡(56.42±6.49)歲；體重45～74kg，平均體重(59.62±5.49)kg；病程2個月～4年，平均病程(2.59±0.63)年；ASA分級：Ⅰ級40例，Ⅱ級23例；合并癥：高血壓5例，糖尿病7例，高脂血癥3例。觀察組63例，男36例，女27例，年齡25～69歲，平均年齡(56.36±6.43)歲；體重44～76kg，平均體重(59.98±5.53)kg；病程3個月～5年，平均病程(2.64±0.71)年；ASA分級：Ⅰ級39例，Ⅱ級24例；合并癥：高血壓4例，糖尿病5例，高脂血癥6例。兩組上述基線資料對比無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。

1.2 選擇標準 納入標準：(1)符合CCMD-3精神分裂癥診斷標準[5]；(2)符合無抽搐電休克治療適應證，且患者均可耐受；(3)符合鹽酸戊乙奎醚、阿托品藥物適應證，均無藥物過敏史；(4)具有完整的基線及隨訪資料。排除標準：(1)腦器質性疾病、嚴重軀體疾病者；(2)器質性疾病、凝血功能異常或嚴重肝腎功能異常者。

1.3 方法 所有患者治療前均常規(guī)禁食8h，禁飲2h。患者進入治療室后幫助其開放靜脈通道，常規(guī)注入生理鹽水，加強患者生命體征監(jiān)測。對照組：采用阿托品治療。每次取阿托品(廣東雷允上藥業(yè)有限公司，國藥準字H44023850，規(guī)格：1ml∶0.5mg)0.5mg，丙泊酚(河北順康醫(yī)藥有限公司，國藥準字H20051842，規(guī)格：20ml∶200mg)1～2mg/kg緩慢靜脈注射，琥珀酰膽堿(上海旭東海普藥業(yè)有限公司，國藥準字H31020599)0.8～1.0mg/kg；觀察組：采用鹽酸戊乙奎醚治療。每次取鹽酸戊乙奎醚(成都力思特制藥股份有限公司，國藥準字H20163223，規(guī)格：2ml∶2mg)0.5mg、丙泊酚1～2mg/kg緩慢靜脈注射，琥珀酰膽堿0.8～1.0mg/kg靜脈注射。兩組均采用麻醉機面罩控制呼吸90s后脫離麻醉機。治療過程中常規(guī)放置牙墊，根據(jù)患者年齡設定電量(采用年齡的50.0%～70.0%)作為治療電量，患者均具有棘波發(fā)作，設定發(fā)作時間為30～60s，治療完畢后將牙墊取出，清理口腔中的分泌物，保持患者呼吸道通暢，治療7d后對患者效果進行評估。

1.4 觀察指標 (1)血流動力學水平。記錄兩組麻醉前(T0)、麻醉后(T1)、電刺激即刻(T2)、電刺激后3min(T3)、電刺激后10min(T4)不同時間點SBP、HR及SpO2水平[6]；(2)治療效果。記錄兩組自主呼吸恢復、蘇醒、抽搐時間、能量抑制指數(shù)。(3)不良反應發(fā)生率。記錄兩組用藥期間惡心嘔吐、躁動、肌痛、呼吸暫停時間延長及呃逆發(fā)生率。

2 結果

2.1 兩組血流動力學比較 觀察組與對照組不同時間點SpO2水平無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；兩組治療后T2、T3時間點SBP及HR水平均高于T0時間點(P<0.05)；兩組T1和T4時間點SBP、HR水平與T0時間點相比，無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；但觀察組T1、T2、T3時間點SBP及HR水平均低于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組血流動力學比較

2.2 兩組治療效果比較 兩組能量抑制指數(shù)無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；觀察組自主呼吸恢復、蘇醒、抽搐時間均短于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療效果比較

2.3 兩組安全性比較 兩組用藥期間惡心嘔吐、躁動、肌痛、呼吸暫停時間延長、呃逆發(fā)生率及總發(fā)生率比較無統(tǒng)計學差異(χ2=1.492,P=0.548>0.05)，見表3。

表3 兩組安全性比較[n(%)]

3 討論

無抽搐電休克是精神病科常用治療方法，治療時患者在清醒狀態(tài)下，但持續(xù)的刺激能肌肉抽搐、牙關緊閉，均會增加缺氧等并發(fā)癥發(fā)生率[7]。無抽搐電休克患者癲癇發(fā)作時常分泌大量分泌物，導致呼吸道不暢，麻醉前常需要抗膽堿藥物治療干預，如：阿托品等，雖能改善患者癥狀，提高其治療依從性，但藥物不良反應發(fā)生率較高，影響治療耐受性、依從性[8]。近年來，鹽酸戊乙奎醚在無抽搐電休克患者中得到應用，且效果理想[9]。本文中，兩組治療后T2、T3時間點SBP及HR水平均高于T0時間點(P<0.05)；兩組T1和T4時間點SBP、HR水平與T0時間點相比，無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；觀察組T1、T2、T3時間點SBP及HR水平均低于對照組(P<0.05)；兩組能量抑制指數(shù)無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，說明鹽酸戊乙奎醚用于無抽搐電休克中生命體征平穩(wěn)，能提高患者治療安全性。鹽酸戊乙奎醚是一種新型的抗膽堿藥物，能選擇性抑制M1、M3受體，對M2受體無抑制作用，能較好地抑制腺體分泌，對于心臟、神經(jīng)元突觸前膜M2受體無明顯選擇性，是一種理想的抗膽堿藥物[10-11]。現(xiàn)代藥理結果表明[12]：鹽酸戊乙奎醚能與M、N膽堿受體相互結合，抑制節(jié)后膽堿能神經(jīng)支配的平滑肌及生理功能，可透過血腦屏障，發(fā)揮較強、較全面的中樞與外周抗膽堿作用。本文中，觀察組自主呼吸恢復、蘇醒、抽搐時間均短于對照組(P<0.05)；兩組用藥期間不良反應發(fā)生率無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，說明鹽酸戊乙奎醚能縮短無抽搐休克患者蘇醒及恢復時間，藥物安全性較高，有助于提高患者治療依從性、耐受性。

綜上所述，鹽酸戊乙奎醚用于無抽搐電休克患者中能獲得良好的效果，可穩(wěn)定患者血流動力學水平，縮短患者自主呼吸、蘇醒及抽搐時間，未增加藥物不良反應發(fā)生率，值得推廣應用。