光學相干斷層成像術確診右編織樣冠狀動脈1例并文獻復習

曹俊達，周越，喬樹賓，王琦

編織樣冠狀動脈又稱Woven冠脈綜合征，1988年由Sane首次報道。由于其發病率低，臨床上非常罕見。本文報道我院近期診治的1例編織樣冠脈病人，并結合國內外相關文獻資料，總結編織樣冠脈的解剖學、影像學、發病機制、診斷和鑒別診斷及治療等特點，以期提高臨床醫生對正確診療編織樣冠脈有一定的幫助。

1 病例資料

男，47歲，因“發作性胸悶2年”于2019年12月23日入院。病人自訴于2年前開始上5層樓及快跑后出現胸悶、氣短癥狀，持續幾分鐘左右，停止活動休息后可自行緩解。無胸痛、無頭暈黑曚、無惡心嘔吐。期間未行系統治療，癥狀偶有發作，性質及程度基本同前。2019年12月18日就診于當地醫院，行冠脈造影提示：左冠狀動脈回旋支（LCX）、右冠狀動脈（RCA）重度狹窄。給予阿司匹林腸溶片（100 mg，每天1次）、氫氯吡格雷（75 mg，每天1次）、阿托伐他汀鈣片（20 mg，每晚1次）等藥物治療。為求進一步介入治療，遂住院診治。病人自發病以來，精神狀態可，二便正常，夜間可平臥，無下肢水腫，無端坐呼吸。既往有2-型糖尿病史、無高血壓、吸煙、冠心病家族史。入院查體：體溫36.5℃、脈搏79次/分、呼吸18次/分、血壓101/65 mmHg。雙肺呼吸音清，兩肺未聞及干濕啰音，心率79次/分，律齊各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，腹平軟，無壓痛及反跳痛，四肢肌力、肌張力正常，病理征陰性。入院心電圖示：竇性心律 病理性Q波（Ⅱ、Ⅲ、AVF）（圖1）。入院診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、勞力型心絞痛、2型糖尿病、高脂血癥。入院后查血常規、氨基末端腦鈉肽前體（NT-ProBNP）、D-二聚體、高敏肌鈣蛋白I、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、電解質、腎功能、血脂、C反應蛋白（CRP）、抗“O”、類風濕因子（RF）、艾滋病抗體、梅毒抗體、甲狀腺功能、胸片大致正常。心臟彩超示：左心射血分數（LVEF）：63%、左心室舒張末期內徑（LVEDD）：48 mm，室間隔及左室壁各節段厚度正常，運動協調，未見明顯運動幅度減低，靜息狀態下心內結果及血流未見明顯異常。入院后第2天經橈動脈路徑，行冠脈造影示（圖2）：冠脈呈右優勢型，左冠狀動脈主干（LM）（-），LAD中段斑塊、D1彌漫性狹窄，最重60%；LCX近段狹窄60%，發出OM1后100%閉塞；RCA中段可見呈“網狀”充盈缺損及血管內層流，血流通暢，未見造影劑染色及滯留，遠段最重狹窄60%。考慮LCX閉塞病變，遂決定先嘗試開通LCX病變再處理RCA病變。6FEBU3.5指引導管至左冠口，Fielder XT-A導絲在FINECROSSMG微導管支撐下未能通過LCX閉塞病變，更換成ASA‐HIGaia second順利通過LCX閉塞病變（通過導絲頭端可以進入多個分支，確定導絲遠段在LCX真腔內），在Guidezilla支撐下將微導管送至遠端，交換BMW導絲至LCX遠端，SapphireⅡ1.0 mm×10 mm球囊16atm預擴、Tazuna1.25 mm×15 mm球囊16atm預擴（嘗試Tazuna2.0 mm×15 mm球囊，但不能通過病變），造影示LCX病變處鈣化較重，遂放棄繼續開通LCX閉塞病變。決定繼續開通RCA病變，6F AL1.0指引導管至右冠口，XT-A導絲反復調試后通過RCA病變達遠段，擬行光學相干斷層成像術（OCT）檢查，但OCT導管無法通過病變，Tazuna1.25 mm×15 mm球囊16 atm預擴RCA病變，Tazuna2.0 mm×15 mm球囊8 atm預擴病變，行OCT檢查（圖3），證實病變血管為編織樣血管。再次Tazuna2.0×15 mm球囊16 atm預擴病變，再次OCT檢查。于RCA病變處植入XIENCE Xpedition3.5 mm×38 mm支架以14 atm釋放，Apollo3.75 mm×15 mm球囊以16～18 atm后擴，再次造影（圖4）及OCT檢查（圖4），支架膨脹、貼壁良好，無夾層、內膜撕裂。遂結束手術。術后病人無不適，床旁超聲示心包腔未見積液，復查心電圖無改變。第3天病人出院。出院1月時電話隨訪，病人訴癥狀明顯好轉，上5層樓及快跑未有胸悶癥狀。

2 討論

編織樣冠脈可能是一種非常罕見的先天性冠脈結構異常病變。其特征是冠狀動脈在某一處分離成數條細而薄小的通道，這些交織成網狀的小通道相互纏繞而行，形成編織樣，并在遠端又再次融合形成正常的管腔，遠端血流一般不會因此而受到影響。此變異可發生于冠脈的任一血管的任何段當中，可以是單獨出現，也可以是多支冠脈同時出現，但以右冠近中段更為普遍，男性發病率高于女性。在國內文獻中未見有通過OCT證實的編織樣冠脈改變的病例報道，只有數例用冠狀動脈造影或IVUS報道的疑似編織樣冠脈改變病例。

目前還沒有關于編織樣冠脈形成機制的確切研究。在國外文獻報道中，最小年齡為9個月川崎病病兒，1年后隨訪無變化，隨訪4年無癥狀。1例來自冠脈搭橋術病人的病理報告顯示：每一管腔（4個）均有內皮覆蓋，只有一層不連續的內彈力板包繞4個管腔。另外1例39歲猝死病人的尸檢報告顯示，冠脈部分節段呈編織樣改變，冠脈血管未見明顯動脈粥樣硬化改變，血管內膜是完整的。所以推測冠脈編織樣改變是一種少見的、先天性的解剖異常。但Yildirim等推測可能是由動脈血栓再通有關。Soylu等認為可能由冠脈反復自發性夾層所致。Bozkurt等認為由于冠脈腔徑的減少和編織部分中剪切應力增加，可能加速動脈粥樣硬化發生進展，這可能與血栓形成、心肌梗死和猝死有關。

冠脈造影對編織樣冠脈只能疑似，不能確診，而且非常容易誤診為冠脈內血栓或冠脈夾層，如果按誤診結論進行相應干預，可能會導致多種不良后果，因此，對編織樣冠脈的正確診斷變得非常重要。我們在臨床工作中，如果冠脈造影發現可疑征象，尤其局部出現充盈缺損、層流，分隔樣改變，遠端充盈良好，病變處于右冠脈近中段，病人為男性等特點時，進行多體位投照的同時，應高度懷疑編織樣冠脈，不要輕易診斷為血栓或夾層，應進一步行OCT或冠脈內超聲（IVUS）檢查以明確診斷，避免誤診。但由于編織樣冠脈特殊的冠脈特點，IVUS超聲探頭可能會很難通過編織樣改變到達冠脈遠端，此時OCT具有更好的優勢。

編織樣冠脈內的血流通常是正常的，對心臟功能一般無很大的影響，常常不需特殊處理。然而，有發現稱編織樣冠狀動脈與心肌梗死和血栓形成有關，國內孫長娟等報道1例2013年冠脈造影時發現編織樣冠脈，2016年的心電圖及造影結果證實其引起了急性下壁心肌梗死，這也證實編織樣冠狀動脈可引起急性心肌梗死。所以筆者建議，對于具有明顯臨床癥狀，無論是從冠脈造影，還是OCT/IVUS證實冠脈狹窄嚴重，適當經皮冠狀動脈介入（PCI）是合理的，從本例病人目前隨訪結果來看，對其進行PCI治療應該是恰當的。

總之，編織樣冠脈可能是一種少見的先天性畸形，病因尚不明確。隨著大家對其重視程度的增高，編織樣冠脈發現率會逐漸提高。由于其可以無臨床癥狀，也可引起心肌缺血、急性心肌梗死，甚至猝死，需要我們臨床醫師高度警惕并對其采取恰當的治療手段。因此，對編織樣冠脈形成的病因以及機制的探索，將會是我們以后深入研究的重要課題。

（本文圖1～4見插圖5-2）