左卡尼汀對維持性血透患者血壓及肌肉痙攣的影響

張永志

摘要：目的：探討左卡尼汀對維持性血透患者血壓及肌肉痙攣的影響。方法：選取在我院血透室維持性血液透析患者63例作為研究對象，隨機分為觀察組和對照組。兩組均采用常規(guī)治療方法，包括飲食控制，透析充分，血壓血糖控制等。觀察組每周1次，透析結(jié)束后靜脈注射左卡尼汀針1g配合生理鹽水5ml，對照組每周1次，透析結(jié)束后靜脈注射生理鹽水5ml，療程5個月。5個月后觀察兩組在透析過程中低血壓及肌肉痙攣發(fā)生率。結(jié)果：觀察組治療后的低血壓發(fā)生率為6.5%，低于治療前的22.6%，治療后肌肉痙攣發(fā)生率分別為3.2%，低于治療前的18.8%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論：每周血液透析后給予靜脈補充左卡尼汀可降低血液透析患者低血壓和肌肉痙攣發(fā)生率。

【中圖分類號】R457 ? ? ? ? ? ? 【文獻標識碼】A ? ? ? ? ? ? 【文章編號】2107-2306（2021）07-054-01

在血液透析中，低血壓及肌肉痙攣是常見的并發(fā)癥，既往研究大多關注不同治療模式對患者血壓及肌肉痙攣的影響。本研究旨在觀察左卡尼汀對透析中血壓及肌肉痙攣影響，現(xiàn)報告如下：

1對象和方法

1.1研究對象 從本院血透室選取符合條件者63例，其中原發(fā)病為慢性腎小球腎炎45例，糖尿病腎病13例，多囊腎2例，高血壓3例。入選標準：規(guī)律血透3個月以上，無頑固性高血壓，無嚴重的鈣磷代謝紊亂，無嚴重甲狀旁腺功能亢進，血糖血壓控制相對良好，透析間期水分增加控制在體重5%左右。

1.2分組 觀察組男19例，女13例，年齡26～76歲，平均45±16歲，血透時間12～68個月，每周透析2～3次，每次4小時。對照組男18例，女13例，年齡32～70歲，平均年齡48±14歲，血透時間10～38個月，每周透析2～3次，每次4小時。兩組患者在年齡、性別、原發(fā)病、透析時間、透析方式、透析劑量及血肌酐（SCr）水平、血清白蛋白（Alb）水平等方面差異均無顯著性。

1.3治療方法 兩組均采用常規(guī)治療方法，包括飲食控制，透析充分，血壓血糖控制等。觀察組每周1次，透析結(jié)束后靜脈注射左卡尼汀針1g配合生理鹽水5ml，對照組每周1次，透析結(jié)束后靜脈注射生理鹽水5ml，療程5個月。

1.4療效觀察 ?5個月后觀察兩組在透析過程中低血壓及肌肉痙攣發(fā)生率。

1.5統(tǒng)計學分析 ?統(tǒng)計學方法數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用X2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 ?兩組透析前后收縮壓（mmhg）變化見表1。

兩組治療前后與透析前后收縮血壓變化比較，t值在0.2100-0.2501之間，P>0.05。

2.2 ?兩組的低血壓與肌肉痙攣發(fā)生率（%）比較，對照組治療前后的低血壓發(fā)生率分別為25.1%，28.7%，P>0.05，無顯著性差異，肌肉痙攣發(fā)生率分別為18.8%，18.1%，P>0.05， 無顯著性差異。觀察組治療前后的低血壓發(fā)生率分別為22.6%，6.5%，肌肉痙攣發(fā)生率分別為18.8%，3.2%。觀察組治療前后低血壓與肌肉痙攣發(fā)生率比較，X2值分別為3.9061，3.1542，P<0.05。

3 討論

癥狀性低血壓是透析中主要并發(fā)癥之一， 發(fā)生率20%～40%， 典型的低血壓表現(xiàn)為惡心、嘔吐、出汗， 重者可出現(xiàn)面色蒼白、神志不清。患者也可出現(xiàn)低血壓的早期表現(xiàn)， 如打呵欠、后背發(fā)酸等。低血壓多發(fā)生在透析中后期， 多由于脫水速度過快， 脫水總量過多， 有效血容量減少或血管壁反應性低下引起。透析中低血壓可導致患者因輸入高滲糖或高滲鹽溶液而出現(xiàn)容量負荷過重， 或提前結(jié)束透析， 嚴重者甚至危及生命。而肌肉痙攣在維持性血液透析患者中也較常見， 特別容易發(fā)生于單位時間內(nèi)除水較多和老年患者， 多出現(xiàn)在透析的中后期，表現(xiàn)為肌肉痙攣性疼痛， 以下肢多見， 少數(shù)發(fā)生在腹部， 一般持續(xù)10分鐘， 患者可有焦慮、出汗、血壓輕度升高等伴隨癥狀。

肉堿（左卡尼汀）主要存在于動物組織中，是一種氨基酸衍生物，在肝和腎中由賴氨酸和蛋氨酸合成，并進入體循環(huán)。左卡尼汀其主要來源是食物攝取，動物性食品中的含量很高，如肉類和乳制品，生物利用度為54%～87%，故一般不會缺乏。人體細胞內(nèi)的甘油三酯被利用之前由脂酶水解而產(chǎn)生脂肪酸，脂肪酸的活化在細胞液中進行，而催化脂肪酸氧化的酶系存在于線粒體的基質(zhì)內(nèi)，因此活化的脂酰CoA必須進入線粒體內(nèi)才能代謝。脂酰CoA進入線粒體需肉堿轉(zhuǎn)運。在線粒體內(nèi)膜兩側(cè)有肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ和Ⅱ，它們是同工酶，共同促進脂酰CoA的轉(zhuǎn)運[1]。位于線粒體內(nèi)膜外的酶Ⅰ促進脂酰CoA轉(zhuǎn)化為脂酰肉堿，后者通過線粒體內(nèi)膜上的載體轉(zhuǎn)運進入膜內(nèi)側(cè)，在酶Ⅱ的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)橹oA并釋放出肉堿。血液透析患者由于飲食攝入肉堿減少，腎臟合成降低等綜合因素影響，而出現(xiàn)肉堿代謝異常，又因透析消耗而出現(xiàn)肉堿缺乏，進而引起一系列的臨床表現(xiàn)[2]。

有研究顯示，尿毒癥血透患者血漿FC濃度明顯低于正常人和保守治療者，一次血透血漿FC濃度可下降70%[3]，說明透析丟失是血透患者肉堿缺乏的主要原因。量研究發(fā)現(xiàn)，對該人群補充肉堿可改善脂質(zhì)代謝、蛋白質(zhì)營養(yǎng)、抗氧化狀態(tài)和促紅素抵抗[4]。有研究顯示每周血液透析后給予左卡尼汀可明顯提高患者的血漿FC濃度， 改善血液透析并發(fā)癥[5 ]，如低血壓、肌肉痙攣等。而我們的研究結(jié)果也證實了以上觀點。

4 結(jié)論

每周血液透析后給予靜脈補充左卡尼汀可降低血液透析患者低血壓和肌肉痙攣發(fā)生率。本研究也有局限性，觀察病例相對較少，尚需高質(zhì)量、大樣本臨床研究進一步加以證實。

參考文獻：

[1]張曉潔.卡尼汀的生物學作用及在血液透析患者中的臨床應用.中國新藥雜志，2003，12（4）：257.

[2]解汝娟.尿毒癥患者血清瘦素水平的臨床研究.中國血液凈化，2004，1（3）：27.

[3]徐洪實.尿毒癥血液透析患者的卡尼汀缺乏以及左卡尼汀的補充治療作用.新醫(yī)學，1999，30（8）：447.

[4]季大璽.左旋卡尼汀治療維持性血液透析患者肉堿缺乏癥的臨床研究.中華腎臟病雜志，1999，15（3）：184.

[5]徐洪實， 梅長林， 顧書華， 等1 左旋卡尼汀對血液透析肉堿缺乏癥的治療作用1 腎臟病與透析腎移植雜志， 1998， 7 （3） ： 24922521