奧扎格雷治療急性腦梗死56例臨床觀察

旦志勇

摘要：目的：探討奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床療效和安全性。方法： 選取我院2018年1月至2020年1月112 例急性腦梗死患者，將其隨機分為治療組（ 56例） 與對照組（ 56 例） 。對照組采用阿司匹林300mg/日治療，治療組在阿司匹林基礎上加用奧扎格雷80mg靜脈滴注，每日1次。治療前及14天后分別用NIHSS評分進行評估，判定療效。結果：治療組神經功能缺損評分明顯低于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05），治療組總有效率91.07%，對照組總有效率64.28%，差異具有統計學意義（P<0.05）。結論：奧扎格雷聯合阿司匹林治療急性腦梗死效果明顯優于單用阿司匹林。

關鍵詞：急性腦梗死; 奧扎格雷鈉;

奧扎格雷作為選擇性的血栓烷素A合成酶抑制劑，不良反應較少，治療急性腦梗死療效優于傳統抗血小板藥物，目前在臨床上已經得到廣泛應用。為探討奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床療效，現將我院2012年1月至2014年1月間使用奧扎格雷鈉治療56 例急性腦梗死患者，療效顯著，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 基本資料 選取我院2018年1月至2020年1月間收治112例急性腦梗死患者，隨機分為兩組，治療組56例，男30 例，女26 例，平均年齡72.4 歲; 對照組56例，男27 例，女29例，平均年齡70.2歲，病程10h ～ 3d，平均（1.5 ± 0.5） d，全部病例均符1995 年全國第四屆腦血管病學術會議制定的急性腦梗死診斷標準。全部病例均經過頭顱CT或MRI、檢查明確診斷。其中合并高血壓者105例，合并糖尿病者38例，高脂血癥110例。兩組患者性別、年齡、肌力、發病時間及輔助檢查經統計學處理差異均無統計學意義（ P > 0.05） ，具有可比性。

1.2?治療方法?治療組： 給予奧扎格雷鈉氯化鈉注射液100ml（含奧扎格雷80ml）靜脈點滴，每日1次，聯合拜阿司匹林300mg/日，并輔以胞二磷膽堿、燈盞花注射液、腦蛋白水解物注射液治療，連用14天為1 療程。對照組：除了無奧扎格雷外，其余治療均相同。

1.3?療效判定?按照1995 年全國第四屆腦血管病學術會議制定的臨床療效判定標準，使用NIHSS量表評定。基本痊愈： 神經功能缺損評分減少91% ～ 100%;顯著進步： 神經功能缺損評分減46% ～ 90%;進步：神經功能缺損評分減少18% ～45%;無效： 神經功能缺損評分減少<18% 或加重者。

1.4?統計學方法?應用SPSS17.0 軟件分析數據。數據以均數±標準差（x±s）表示，兩組治療前后神經功能缺損評分比較采用t檢驗，組內前后比較采用配對t檢驗。兩組總有效率比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

3 討論

腦梗死是由于多種原因引起的腦動脈粥樣硬化，血管內膜損傷使腦動脈狹窄，進而有多種因素使局部血栓形成，使動脈狹窄加重或閉塞，導致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經功能障礙的一種腦血管疾病。內膜損傷，血液黏度和血小板聚集性增高，引起血液流動性下降，是腦梗死的主要病理基礎[1]。血栓烷A2（ TXA2）具有趨化性，可致血小板黏附于血管內皮細胞，導致血小板進一步黏附并引起血小板、白細胞聚集[2]。奧扎格雷鈉其主要成分是反式-3 -41H-咪唑-1-基甲基苯基-丙烯酸鈉。能特異性抑制血栓素合成酶， 降低體內血栓素A2（TXA2）濃度， TXA2具有趨化性， 使血小板粘附于血管內皮細胞、積聚。同時促進列環素（PGI2） 的生成， 使前列環素的產生增加而消除血栓[3]。在急性腦梗死的治療中能夠對血小板聚集進行抑制，擴張腦血管，從而促使腦血流量的增加，促進腦組織微循環的功能[4]。本研究結果顯示，治療組治療后神經功能缺損評分顯著優于對照組，治療組治療總有效率顯著高于對照組。奧扎格雷鈉治療急性腦梗死效果明顯優于單用阿司匹林，值得臨床推廣。

參考文獻：

[1]金穎，張建.尿激酶、奧扎格雷鈉溶栓治療腦梗死的臨床觀察[J]. 中華中西醫學雜志，2008，6（10）：68-70.

[2]問名，蔡定芳. 急性腦缺血損傷的微循環障礙機制[J].國外醫學腦血管病分冊，2004.13（4）：289.

[3] Shinohara Y，Inoue S.Cost-effectiveness analysis of the Neuroprotective Agent Edaravone for Noncardioembolic Cerebral Infarction. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2013，22（5）：668-674.

[4] 程連芝.依達拉奉奧扎格雷鈉聯合應用治療急性腦梗死療效分析[J].中國誤診學雜志，2009，9（18）：4305-4306.