宋元清



摘 要 目的:探討艾地苯醌治療缺血性腦卒中后抑郁的臨床效果。方法:選取60例缺血性腦卒中后抑郁患者,依據治療方式將其分為對照組(29例)和觀察組(31例)。在常規治療基礎上,對照組給予安慰劑治療,觀察組給予艾地苯醌治療,治療2個月后,比較兩組炎性指標及5-HT、5-HIAA水平。結果:兩組治療后IL-6、IL-23、TNF-α水平低于治療前,且觀察組水平更低;5-HT水平升高,5-HIAA水平降低,且觀察組改善顯著(P<0.05)。結論:艾地苯醌可有效降低缺血性腦卒中后抑郁患者的炎癥因子水平,改善其5-HT、5-HIAA水平。
關鍵詞 缺血性腦卒中后抑郁 艾地苯醌 炎性指標
中圖分類號:R979.9; R747.9 文獻標志碼:B 文章編號:1006-1533(2021)17-0030-02
Clinical study on idebenone in the treatment of depression after ischemic stroke
SONG Yuanqing
(Department of Neurology, the First Peoples Hospital of Jiujiang City, Jiujiang 332000, China)
ABSTRACT Objective: To investigate the clinical effect of idebenone in the treatment of depression after ischemic stroke. Methods: Sixty patients with post-stroke depression were selected and divided into a control group (29 cases) and an observation group (31 cases) based on their treatment methods. On the basis of conventional treatment, the observation group was treated with idebenone while the control group only with placebo. The inflammatory indexes, 5-HT and 5-HIAA levels were compared between the two groups 2 months after treatment. Results: The levels of IL-6, IL-23, TNF-a and 5-HIAA were significantly lower while the 5-HIAA levels were higher after treatment than before, and furthermore they were more significant in the observation group (P<0.05). Conclusion: Idebenone for the treatment of patients with post-stroke depression can effectively reduce the levels of inflammatory factors and improve the levels of 5-HT and 5-HIAA.
KEy WORDS depression after ischemic stroke; idebenone; inflammatory index
缺血性腦卒中后抑郁是腦血管疾病中常見的并發癥之一,常表現為抑郁、焦慮、失眠等精神系統障礙,對腦血管疾病患者預后轉歸存在極大威脅[1]。有研究表明,缺血性腦卒中后抑郁發病機制與單胺類遞質、神經細胞因子異常及炎癥反應有關[2],故針對神經遞質及炎癥因子水平進行治療可取得一定療效。艾地苯醌是一種腦部組織及神經系統保護藥,能有效緩解炎癥反應,改善單胺類遞質代謝功能,從而促進腦部代謝,在改善智力不足、語言障礙方面效果顯著[3]。
1.1 一般資料
選取九江市第一人民醫院2017年5月—2019年5月收治的60例缺血性腦卒中后抑郁患者,依據治療方式將其分為對照組(29例)和觀察組(31例)。其中對照組男18例,女11例;年齡58~78歲,平均年齡(67.89±2.18)歲;缺血性腦卒中發病至就醫時間0.5~4.5 h,平均(2.48±0.34) h;抑郁病程3~11月,平均(7.11±1.14)月;漢密爾頓抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)評分為25~42分,平均(33.61±2.74)分。觀察組男19例,女12例;年齡59~78歲,平均年齡(68.18±2.29)歲;缺血性腦卒中發病至就醫時間0.8~4.3 h,平均(2.52±0.39) h;抑郁病程2~13月,平均(7.63±1.08)月;HAMD評分為23~42分,平均(32.98±2.47)分。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具可比性。
1.2 入選標準
納入標準:①符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南(2014)》[4]中的診斷標準,且治療后抑郁符合《ICD-10精神與行為障礙分類》[5]中的診斷標準,經HAMD[6]評估確診;②臨床資料完整;③入組前未接受抗抑郁藥物治療。
排除標準:①合并精神性疾病者;②有嚴重原發性重要器官疾病者;③認知不清,溝通障礙者;④對治療藥物過敏者。
1.3 方法
兩組患者入院后均進行抗血小板聚集治療:咀嚼300 mg阿司匹林腸溶片(湖南爾康制藥股份有限公司,國藥準字H43021765)和300 mg硫酸氫氯吡格雷片(石藥集團歐意藥業有限公司,國藥準字H20193160);隨后予以阿司匹林腸溶片口服,100 mg/次,1次/d,硫酸氫氯吡格雷片口服,75 mg/次,1次/d。同時給予腦細胞營養支持,改善微循環。在此基礎上,對照組采用安慰劑治療;觀察組給予艾地苯醌(齊魯制藥有限公司,國藥準字H10970137)治療,30 mg/次,3次/d。兩組均持續治療2個月。
1.4 評價指標
炎性指標:應用酶聯免疫吸附法測定患者血清中的白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-23(interleukin-23,IL-23)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。
單胺類遞質:應用分光光度計法測定患者5-羥色胺(5-hydroxytryptamin,5-HT)、5-羥吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid,5-HIAA)水平。
1.5 統計學方法
2.1 炎性指標
治療前,兩組患者的IL-6、IL-23、TNF-α水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者的IL-6、IL-23、TNF-α水平低于治療前,且觀察組下降更顯著(P<0.05,表1)。
2.2 5-HT、5-HIAA指標
治療前,兩組患者的5-HT、5-HIAA水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者的5-HT水平升高,5-HIAA水平降低,且觀察組改善更顯著(P<0.05,表2)。
缺血性腦卒中后抑郁是指腦卒中后出現的精神障礙可延緩腦卒中患者神經功能恢復,影響其康復進程,增加腦血管疾病病死率。腦部功能紊亂可導致5-HT濃度下降,從而減弱突觸后膜5-HT1A受體與5-HT2受體功能,致使神經功能異常,極易引發抑郁癥[7]。5-HIAA是由5-HT經過代謝產生,而5-HIAA含量異常升高,則表明5-HT代謝過度,從而導致濃度降低,而抑郁癥的產生與其有一定關系[8]。因此,改善單胺類神經遞質代謝功能對治療缺血性腦卒中抑郁有重要作用。
相關研究顯示,炎癥因子在腦卒中病情發展中發揮重要作用,與抑郁癥的發生有直接關系。IL-23能夠激化下丘腦-垂體-腎上腺軸活性,使其通過促皮質激素釋放因子,誘發抑郁癥。TNF-α能夠激活炎癥反應,能夠消滅外來病原菌,穩定體內微環境,但在TNF-α水平異常時,會導致神經細胞受損,為抑郁癥發生創造條件。IL-6對炎癥細胞分化有促進作用,與5-HT神經通路功能關系密切,可引發抑郁癥[9]。本研究結果顯示,觀察組IL-6、IL-23、TNF-α、5-HIAA水平低于對照組,5-HT水平高于對照組,可見艾地苯醌可有效緩解缺血性腦卒中后抑郁患者炎癥反應,改善單胺類遞質代謝,從而減輕抑郁癥狀況。分析其原因在于,艾地苯醌能夠抑制活性氧自由基生成,對機體產生抗氧化作用,對細胞膜功能有一定保護作用;其對線粒體呼吸功能有促進作用,可通過刺激磷酸甘油的穿梭提高神經細胞對機體內葡萄糖利用率,促使神經細胞因子含量升高,改善腦部功能代謝,從而有效減少腦部功能障礙[10]。此外,艾地苯醌對血小板聚集有一定抑制作用,能夠促進5-HT釋放,進而有效減少抑郁癥的發生。
參考文獻
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