發展性閱讀障礙的小腦缺陷理論

孟紅霞

摘? 要：發展性閱讀障礙的病因一直是國內外研究者關注的焦點。為了解發展性閱讀障礙的機制和病因，目前已經發展出幾種比較有影響力的理論。其中，小腦缺陷理論認為發展性閱讀障礙與小腦結構和功能異常密切相關。本文將詳細介紹小腦缺陷理論的基礎和基本觀點，以期更好地了解發展性閱讀障礙。

關鍵詞：發展性閱讀障礙;小腦;行為證據;神經基礎

中圖分類號：B842 文獻標識碼：A 文章編號：2095-9052（2021）10-00-02

發展性閱讀障礙（以下簡稱閱讀障礙）指的是個體擁有正常的智商，在接受教育和社會文化機會方面與其他個體不存在明顯差異，且沒有器質或精神疾病史，然而在閱讀和書寫方面表現出特殊困難。為了解閱讀障礙的病因，目前已經發展出幾個比較有影響力的理論，如語音意識缺陷理論和大細胞系統缺陷理論等。但是，上述理論仍然不能全面解釋閱讀障礙者表現出的所有困難，如自動執行功能障礙等。因此，研究者提出另外一種假設，即閱讀障礙可能是小腦缺陷引起的[1]。為什么將小腦功能和閱讀障礙聯系在一起？這主要是因為部分閱讀障礙者表現出各種各樣的運動缺陷，如整體動作笨拙、平衡和協調能力較差等。運動缺陷通常指向小腦，因此小腦結構和功能異常可能導致個體出現運動困難和閱讀困難[2]。

一、小腦缺陷理論的行為研究

小腦主要負責運動，因此技能自動化出現問題一般指向小腦。小腦缺陷理論的行為證據主要來自各種經典“小腦”任務的研究結果，包括眼動控制、姿勢穩定性、內隱學習、眨眼條件反射和程序性學習等。大量研究發現閱讀障礙者的眼動控制和注視模式明顯異于正常讀者。閱讀障礙者表現出更不穩定的平衡和較差的條件性眨眼調節能力，甚至可能未發展出正常的條件性眨眼反應，部分閱讀障礙者的內隱學習能力受損[1]。總之，閱讀障礙者在一系列“小腦”任務中的表現顯著差于正常讀者。然而，上述行為研究只能間接地支持小腦功能異常與閱讀障礙相關，腦成像技術則可以直接考察閱讀障礙是否與小腦功能異常有關。因此，越來越多的研究者開始采用各種腦成像技術探討閱讀障礙者的小腦結構和功能模式，以及與正常讀者是否存在顯著差異。小腦的功能地形圖顯示閱讀障礙者灰質體積出現差異的部分區域是大腦—小腦回路的一部分。這些區域與大腦的聯合皮層（聯合皮層與語言、認知和注意力相關）相互連接，表明閱讀障礙者的小腦功能障礙可能涉及認知小腦區域的任務受損，包括語言和工作記憶等。

二、小腦缺陷理論的神經學研究

（一）小腦缺陷理論的神經解剖學研究

前人研究發現正常讀者的小腦表現出向右的不對稱性，而閱讀障礙者的小腦則更對稱，這種不對稱性的缺失可能與語音解碼錯誤有關。閱讀障礙者的左后葉小腦體積與詞匯識別和閱讀流暢性的得分密切相關，且閱讀障礙者的前葉體積也有所減少。盡管目前還不清楚小腦體積的明顯減少和不對稱性缺失是否是閱讀障礙者所特有的，但是體素水平分析可以揭示與閱讀障礙相關的特定小腦區域。閱讀障礙者的小腦前葉體積顯著小于正常讀者，且灰質體積的體素水平差異延伸到VI小葉。閱讀障礙者雙側小腦深核和外側VII小葉的灰質體積也有所減少。閱讀障礙者左側小腦VI小葉的灰質體積顯著少于正常讀者，表明小腦左側VI小葉灰質體積的變化與閱讀障礙密切相關[3]。總之，前人研究發現閱讀障礙的小腦結構與正常讀者存在顯著差異，但是這種差異何時出現尚不清楚。具有閱讀障礙風險的準閱讀者（即學齡前兒童）并未表現出小腦結構異常，表明小腦結構異常可能是學習閱讀失敗的結果，而不是閱讀障礙的原因。閱讀障礙候選基因的遺傳學研究表明，小腦灰質與閱讀障礙候選基因KIAA0319和CNTNAP2密切相關[1]。

（二）小腦缺陷理論的功能影像學研究

大量研究發現在完成閱讀和非閱讀任務時，閱讀障礙者的小腦激活模式存在異常[1]。在無聲動詞生成范式下，正常讀者的小腦右側V和VI小葉區域表現出更多的局部激活，相反閱讀障礙者的中線前區和VII小葉區域的激活強度更強。閱讀障礙兒童閱讀無意義句子時，左側VI小葉的激活強度顯著強于正常兒童。閱讀障礙者在閱讀準確性、流暢性、語言表達和閱讀理解等多項測驗上的得分與小腦激活程度呈顯著負相關。研究者采用內隱學習范式發現，閱讀障礙者與正常讀者右側VI小葉的激活強度存在顯著差異，表明閱讀障礙者的小腦VI小葉存在功能異常。上述差異并不局限于拼音文字，漢語閱讀障礙者也表現出類似的激活差異。閱讀流暢性的研究結果同樣支持小腦缺陷理論，如小腦的激活模式與快速閱讀成績（即閱讀流暢性的測量指標）存在直接或間接的相關關系。研究者考察了雙重缺陷假說的神經相關性，探討了語音加工與快速自動命名的小腦激活模式。在韻律判斷任務中，左額葉和頂葉下區的激活程度與語音加工能力密切相關，而小腦右側VI小葉的激活模式與快速自動命名能力存在顯著相關關系。而且只有存在閱讀流暢性缺陷的閱讀障礙兒童表現出上述差異，存在語音意識缺陷的閱讀障礙兒童則未表現出上述異常模式。有研究以三種速度（單詞以慢、中、快的速度一次呈現一個）向閱讀障礙和正常成人讀者呈現句子，要求被試判斷句子是否有意義，以考察閱讀障礙者閱讀流暢性的神經關聯。結果發現隨著呈現速度的不斷加快，正常讀者左側前額葉、顳上皮質和小腦區域的激活強度也不斷增強，閱讀障礙者則未表現出上述趨勢;正常讀者的Crus I和II區域不斷激活，閱讀障礙者不斷激活的則是中線IX小葉區域。上述研究結果表明小腦在快速流暢閱讀過程中可能發揮著潛在的重要作用。

三、小腦缺陷理論的基本觀點

大量研究發現80%閱讀障礙者的閱讀困難與小腦功能異常有關。一個關鍵問題是小腦功能異常是否是導致閱讀障礙的重要原因。為了回答該問題，Nicolson和Fawcett于1990年提出小腦缺陷理論，用以探討小腦功能與閱讀障礙之間的關系。隨后，這個理論不斷得到修訂和完善。

小腦缺陷理論可以直接、自然地解釋閱讀障礙者的書寫困難。當然，書寫是一種運動技能，需要精確的時間安排和不同肌肉群之間的協調配合。識字困難可能是由幾個原因共同導致的。如果嬰兒的小腦有損傷，最初的直接表現可能是輕微的運動困難（如嬰兒可能會更慢地坐起來和走路），關鍵是小腦損傷對發音的直接影響將預示嬰兒可能更晚開始學說話。即使小腦受損的嬰兒學會了行走和說話，但是其上述技能也可能不那么流利，不那么靈巧。如果個體發音不如正常讀者流暢，那么一個間接的影響就是發音將占用更多意識資源，留下更少資源處理隨后的感覺反饋。另一個間接的影響是較慢的發音速度會導致有效的“工作記憶”減少，這一影響反映在語音回路中，又會導致個體的語言習得困難。此外，發音表征質量的降低可能直接導致個體對語言的首字母、韻母和音位結構的敏感性受損，即個體可能會出現語音意識的早期缺陷。因此，通過一些直接和間接的方法可以預測小腦損傷會導致“語音意識核心缺陷”，這是閱讀障礙小腦缺陷理論的一個卓有成效的解釋框架。閱讀障礙者之所以存在拼寫困難，可能由以下幾個間接途徑導致，包括過度努力閱讀、語音意識較差和自動化技能的困難。

值得注意的是，小腦缺陷理論與閱讀障礙的其他理論之間是一種怎樣的關系。小腦缺陷理論與大細胞缺陷理論和語音意識缺陷理論存在一定的區別：大細胞缺陷和小腦缺陷理論都是根據潛在的神經機制——“生物”水平來表述的，而語音意識缺陷理論是根據一種非生物學的理論機制——“認知”水平來構建的。在生物學水平上，小腦缺陷是大細胞異常的一種替代機制，或者說是一種平行機制。閱讀障礙者可能存在小腦功能異常，也可能存在大細胞功能異常，抑或同時存在小腦和大細胞功能異常。截至目前，這仍然是一個沒有一致結論的、開放的研究問題。從現有的行為和神經機制研究的實證數據來看，大多數閱讀障礙者的小腦功能可能存在異常。在認知水平上，小腦缺陷理論可以解釋語音意識缺陷和快速自動命名缺陷。它也為“雙重缺陷”假說提供了一種合理解釋。閱讀障礙兒童在“快速自動命名”任務中的表現顯著低于正常兒童，而且閱讀障礙者不僅有語音意識缺陷，還存在命名速度缺陷（反映了較低的處理速度）。小腦缺陷理論可以預測閱讀障礙者的命名速度缺陷，因為小腦在語音、內部語音和快速自動命名加工過程中起著非常重要的作用。因此，大細胞缺陷理論和語音意識缺陷理論似乎與小腦缺陷理論一致，事實上小腦缺陷理論包含大細胞缺陷理論和語音意識缺陷理論。

四、結語

綜上所述，在已經確診的閱讀障礙兒童中，有很高比例的閱讀障礙兒童表現出小腦功能異常的行為，包括技能自動化、時間估計、平衡和典型的小腦肌張力障礙癥狀等。成年閱讀障礙者的小腦功能也存在異常，既表現在執行已經過度學習的“自動”序列的過程中，也表現在學習新序列的過程中。閱讀障礙者的小腦功能異常直接導致其出現技能自動化困難，小腦在與發音相關認知技能中的假設作用與實證數據保持一致。盡管小腦功能異常與閱讀障礙之間的因果關系是推測性的，但是小腦缺陷理論仍然可以解釋閱讀障礙者的閱讀、書寫和拼寫困難。而且，兩個主要認知水平理論，即語音缺陷假說和雙重缺陷假說，可以自然地整合到小腦缺陷理論中。然而，小腦功能異常是否是閱讀障礙的病因，還需要進一步研究。

參考文獻：

[1]CJ Stoodley.The role of the cerebellum in developmental dyslexia[M].The Linguistic Cerebellum，2016：199-221.

[2]NICOLSON R I，FAWCETT A J.Dyslexia，dysgraphia，procedural learning and the cerebellum[J].Cortex，2011，47（1）：117–127.

[3]CJ Stoodley，JF Stein.Cerebellar function in developmental dyslexia[J].The Cerebellum，2013，12（2）：267–276.

（責任編輯：董維）