急性腦卒中患者并發心肌損傷的臨床特征分析

劉武鵬 董 琦 謝國鋒 何浩江 梁金峰

貴州醫科大學附屬白云醫院心內科，貴州貴陽 550004

急性腦卒中主要是由丘腦下部受損所致腦血管出現急性病變，進而引起神經-體液功能調節紊亂，心臟等功能發生變化，最終誘發腦功能障礙[1]。該病屬于臨床常見且多發的一種急性腦血管疾病，具有發病急、病情發展迅猛等特點，一旦發病，患者多伴有不同程度的神經功能損傷，如偏癱、四肢無力、共濟失調、眩暈以及偏身感覺障礙等癥狀，主要與梗死灶的部位及大小有關[2]。而心肌損傷作為急性腦卒中的常見并發癥，受累于中樞神經系統調節紊亂，臨床表現程度不一，隨著病情的持續發展，加重患者的死亡率，嚴重危及其生命健康[3-4]。為此，本研究通過對急性腦卒中患者開展心電圖和心肌酶譜檢測，分析探討腦卒中與心肌損傷的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2017年5月—2019年5月貴州醫科大學附屬白云醫院心內科收治的106 例急性腦卒中患者的臨床資料，依據疾病類型分為急性腦卒中組和急性腦卒中并心肌損傷組，每組各53 例。急性腦卒中組，男29 例，女24 例；年齡43～80 歲，平均（61.5±1.85）歲；合并類型：高血壓27 例，糖尿病18 例，陳舊性心肌梗死8 例。急性腦卒中并心肌損傷組，男28例，女25 例；年齡44～85 歲，平均（64.5±1.94）歲；合并類型：高血壓25 例，糖尿病19 例，陳舊性心肌梗死9 例。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會審核批準，患者及家屬知情同意。

納入標準：實驗抽取的所有患者均符合急性腦卒中診斷[5-6]。排除標準：存在腦疝、肝腎功能不全等疾??；依從性差者。

1.2 方法

心電圖檢測：取仰臥位，放松身體，采用日本光電1350 型六道心電儀器動態記錄靜息狀態下患者十二導聯心電圖。

心肌酶譜檢測：取患者次日早晨空腹靜脈血5 mL作為血液樣本進行檢測，儀器選用全自動生化儀（島津CL-700 型）及配對的試劑藥物。肌酸磷酸激酶（creatine phosphokinase，CK）實行N-乙酰半胱氨酸法，乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）實行TRIS緩沖液法。

1.3 觀察指標

經心電圖檢測的相關指標異常變化開展比較分析，具體包括復極異常（ST-T 變化、Q-T 延長和U 波改變）和傳導異常（房性期前收縮、傳導阻滯和室性期前收縮）。

比較分析心肌酶譜檢測結果[7]，具體指標包括谷草轉氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、LDH、CK和肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes，CK-MB）。

1.4 統計學方法

采用SPSS 22.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料用均數±標準差（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心電圖異常變化情況的比較

急性腦卒中并心肌損傷組患者的診斷總異常率高于急性腦卒中組，差異有統計學意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者心電圖異常變化情況的比較（例）

2.2 兩組患者心肌酶譜檢測結果的比較

兩組LDH 指標結果比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；急性腦卒中并心肌損傷組患者的AST、CK 和CK-MB 指標高于急性腦卒中組，差異有統計學意義（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者心肌酶譜檢測結果的比較（U/L，±s）

表2 兩組患者心肌酶譜檢測結果的比較（U/L，±s）

組別例數ASTCKLDHCK-MB急性腦卒中并心肌損傷組急性腦卒中組t 值P 值53 53 56.72±27.32 42.07±20.14 3.142 0.002 233.03±106.51 165.47±77.76 3.730 0.001 639.12±264.64 589.67±249.28 0.990 0.324 388.94±189.89 297.21±126.42 2.927 0.004

3 討論

急性腦卒中作為臨床高發且多見的一種急性神經系統性疾病，全身內臟器官及功能形態發生病變，心臟功能逐步衰竭，嚴重將危及患者生命。該病癥發病機制雖尚未明確，但可能同血漿兒茶酚胺量升高、自主神經功能紊亂、島葉皮質和皮質下纖維損傷以及心腦血管病變病理基礎等有所關聯[8]。

急性腦卒中形成的病理因素目前大致有以下幾點[9-10]：①丘腦下部神經中樞調節功能出現紊亂，下丘腦是急性腦卒中的一個常見影響因素，會促使交感神經處于興奮狀態，并由交感-腎上腺素系統加速體內兒茶酚胺的釋放，過量釋放則會誘發動脈痙攣，致使心肌梗塞；另外，心肌損傷也可能是由于腦部疾病引發的心臟效應。②在原有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病基礎上生成。因其動脈較為狹窄，急性腦卒中發病后，腦內灌注壓力降低，血流減緩，從而產生缺血缺氧，血液黏稠度上升，同時急性腦循環障礙進一步惡化冠狀動脈血循環，從而造成各類心律失常及心肌損傷并發癥。③顱內壓上升：因發病后患者腦內壓迫造成下丘腦交感神經處在興奮狀態，心律加快，心肌耗氧量遞增，致使患者心肌缺血、缺氧，最終誘發心肌損傷。

急性腦卒中合并心肌損傷臨床特點具體表現為[11-12]：①急性出血性腦卒中合并心肌損傷的發病率遠高于缺血性腦卒中；②急性缺血性腦卒中出現心肌損傷具體同梗死灶大小、面積相關，而梗死面積超過多發性急性腦卒中患者，其心肌損傷發生率高于小面積局部梗死灶；③心肌損傷發生與腦部損傷部位有所關聯。實施動態心電圖和心肌酶譜檢測有效提高患者的診斷檢出率，有助于做到盡早確診，為后期治療及預后提供科學依據，進而有效保護患者心臟功能，減少患者發病和病死的概率，可作為急性腦卒中并心肌損傷的一項重要檢測方式。

有研究[13-14]指出，急性腦卒中合并心肌損傷患者在心電圖中具體表現為ST-T 異常（ST 段下移、T 波低平且倒置、Q-T 間期延長）、心律失常、房室傳導阻滯以及室性期前收縮等，而心電圖檢查異常主要是因丘腦下部-內臟神經通路損傷，繼而直接損害患者植物神經中樞以及傳導通路，致使交感神經活動異常，這與本研究結果顯示基本一致?；颊邞岣呔?，及時接受治療。

本研究結果顯示，急性腦卒中并心肌損傷組患者的診斷總異常率高于急性腦卒中組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組LDH 指標結果比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；急性腦卒中并心肌損傷組患者的AST、CK 和CK-MB 指標高于急性腦卒中組，差異有統計學意義（P＜0.05）。提示急性腦卒中患者顱內血壓上升，直接或間接影響丘腦下部植物神經中樞，進而易誘發心律失?；蛐募p傷，整體預后效果更低。

有研究[15-16]證實，腦卒中患者發病后大多易產生左心衰竭、心源性休克、顱內高壓等并發癥，治療難度進一步增大，因而在臨床治療中需正確且及時采取有效措施，防治因心肌損傷而引發的室性心律失常、心源性休克等并發癥。故而，保護心功能是挽救生命的一個關鍵措施；若存在顱內高壓狀態時，臨床應用脫水劑治療需慎重實行。

綜上所述，急性腦卒中合并心肌損傷臨床癥狀表現不一，臨床特征以復極、傳導異常、心肌酶譜升高為顯著，故而在早期階段就應采取保護心肌、抗心律失常藥物治療，避免心源性猝死，從而減少病死率。