李衛星,張志海,王利利
(東莞市濱海灣中心醫院 疼痛科,廣東 東莞 523900)
骶髂關節疼痛是患有骶髂關節結核常出現的臨床癥狀,目前,骶髂關節神經阻滯的方式在緩解骶髂關節痛方面具有一定的療效,但經研究發現,單純的關節內神經阻滯治療對于疼痛的改善率不足60%,其臨床治療的有效性一直缺乏充足的證據證實[1-2]。尤其是針對腰椎融合術治療的患者,因其骶髂關節生物力學環境發生改變,故而導致其存在關節內退變,特別是關節周圍韌帶組織的病理學改變,更被證實是引發骶髂關節痛的重要原因[3]。因此有專家學者推測,骶髂關節痛發生的主要原因與關節內外組織之間關系密切,故而提倡對骶髂關節痛患者應采用關節內外聯合神經阻滯治療[4]。本研究為證明該方式的治療的優勢,現回顧性分析2018年10月至2020年1月月收治的骶髂關節痛患者進行分組研究,研究結果報道如下。
對在本院存在骶髂關節痛的患者展開研究,選取80例為研究對象,病例收集時間在2018年10月至2020年1月。納入標準:①患者腰臀部疼痛6個月以上;②經影像學檢查、診斷性注射等方式檢查后均符合骶髂關節痛的診斷標準;③經骨盆擠壓試驗、Patrick試驗和Gaenslen試驗檢查至少有兩項結果為陽性;排除標準:①患者合并嚴重的心臟、腎臟和肝臟病變;②患者存在精神障礙、認知障礙或意識障礙;③患者臨床資料不完整。回顧性分析80例患者的臨床資料,根據其治療方式的不同將患者分為對照組(n=39)和研究組(n=41),2組資料經對比具備分組比較價值(P>0.05),見表1。
所有患者手術開始前均給予胸部X線片、凝血功能和血常規等相關檢查。其中對照組采用關節內神經阻滯治療,協助患者取俯臥位,選用10g/L鹽酸利多卡因注射液(生產企業:山西晉新雙鶴藥業有限責任公司;國藥準字:H11 022295;規格:5mL:0.1g)進行局麻。在B超的指引下與骶髂關節1/3的間隙顯示最寬的地方,刺入50mm穿刺針,在穿刺過程中若出現針頭與骨質接觸時可適當調整方向,直到在進針過程中出現落空感即為成功,最佳位置在患者的骶髂關節1/3處的上方,位置確認無誤后注射2%利多卡因+0.9%氯化鈉注射液進行阻滯。研究組則采用關節內外聯合神經阻滯治療,其穿刺方式與對照組一致,確定穿刺針位置后同樣于患者的關節腔內注射2%利多卡因+0.9%氯化鈉注射液,待其注射完畢后將針頭撤出2cm左右,同樣在B超的引導下穿刺至患者的骶髂關節下緣上方的1cm處,在該區域同樣注射2%利多卡因+0.9%氯化鈉注射液。待所有操作完整后叮囑患者休息半小時,詢問其疼痛情況。
分別于患者治療前、治療結束時和治療結束后2周采用視覺模擬評分法(VAS)評價患者的疼痛情況,評分范圍在0~10分,0分表示無疼痛癥狀、10分表示疼痛癥狀劇烈,難以忍受,對比2組的疼痛評分差異[5]。同時選用Oswestry功能障礙指數(ODI)分別于患者治療前、治療結束后2周評價患者腰椎功能恢復情況,其評分范圍在0~50分,分值越高表示患者功能障礙情況越嚴重,對比2組評分差異[6]。另外同樣于患者治療前和治療結束2周后采用世界衛生組織生存質量測定簡表(WHOQOL-BREF)評價患者的生活質量,該量表共計包含26條細則,分為生理領域、心理領域、環境領域和社會關系領域四個維度,每條細則均采用1~5分進行評價,分值越高表示患者生活質量越好,對比2組治療前后的差異[7]。
采用SPSS 23.0統計軟件對所得數據進行分析處理,計數資料采用百分比表示,卡方檢驗;計量資料用()表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內比較采用配對樣t檢驗,多組間比較行方差分析,等級資料采用秩和檢驗,以P<0.05為差異具有統計學意義。
2組治療前疼痛評分對比差異無統計學意義(P>0.05);治療結束時和治療結束后2周,2組疼痛評分對比差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 對比2組疼痛情況[,分]

表2 對比2組疼痛情況[,分]
2組治療前腰椎功能評分對比差異無統計學意義(P>0.05);治療結束2周后,2組對比差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 對比2組腰椎功能[,分]

表3 對比2組腰椎功能[,分]
2組治療前生活質量各領域評分對比差異無統計學意義(P>0.05);治療結束后2周,2組對比差異有統計學意義(P<0.05),見表4。
表4 對比2組生活質量[,分]

表4 對比2組生活質量[,分]
現已有研究證實[8],因生物力學環境改變造成的關節內外病變是造成骶髂關節痛的主要原因。患者的疼痛位置多樣,甚至在骶髂關節壓力的刺激和作用下其疼痛癥狀顯著;并且單側神經支配疼痛時充分考慮關節的因素,因此神經阻滯成為緩解患者的疼痛的常見方式。但就目前的研究現狀而言,骶髂關節痛在臨床診斷方面存在一定的困難,在其眾多的疼痛誘因試驗中,Gaenslen試驗可信度最高,相較之下其他兩種試驗,如骨盆擠壓試驗和Patrick試驗的敏感度和特異性偏低,故而在對骶髂關節痛診斷的過程中多推崇聯合試驗檢查。有研究證明,Gaenslen試驗、骨盆擠壓試驗和Patrick試驗三者聯合檢查其診斷特異性可高達78%、靈敏性高達94%。也正因如此,本研究在篩選病例時要求上述三項試驗中必須有兩項試驗結果為陽性者方可確診[9]。
骶髂關節痛作為骶髂關節結核常出現的臨床癥狀,其發生率占比可高達30%以上,甚至在對患者長期隨訪中發現,近75%的患者骶髂關節會發生退變,而造成此現象的最主要原因是骶髂關節的機械應力增加,周圍的韌帶因其出現力學強度減弱或者是發生病理性改變[10]。在猶云德[11]的研究中發現,采用關節內外聯合神經阻滯術治療骶髂關節痛的患者,其效果遠勝于單純行關節內神經阻滯術治療,觀察組術后即刻和術后2周的疼痛評分均低于對照組(P<0.05),該研究結果與本研究結果基本一致,研究組治療結束時和治療結束后疼痛評分明顯低于對照組(P<0.05),充分證實關節內外聯合神經阻滯術治療骶髂關節痛的顯著優勢。究其原因可以發現,在人體骶髂關節的后方存在骶骨后神經網,它主要源于S1、S2和S3神經根,亦或者包括8%L5神經根和4%S4神經根,但無論是何種均是支配骶髂關節的重要神經結構。一方面,經解剖研究證實,骶髂后長韌帶的中間部分可分為豎脊肌腱膜、深筋膜樣組織和臀肌腱膜三層,其中深筋膜樣組織的深面有骶神經后外側支行走,當其出現卡壓現象時則會出現骶髂關節后方疼痛,故而對其進行神經阻滯治療也可發揮顯著的鎮痛效果。另一方面,一項電生理研究結果證實,骶髂關節周圍存在29個痛覺感受器,其中3個位于周圍肌肉組織,其余26例位于關節后方的韌帶結構;加之骶髂關節及其周圍韌帶結構對于P物質及降鈣素基因相關肽具有免疫活性,因此采用關節內外聯合神經阻滯的鎮痛效果更佳。除此以外,在藥物選擇方面,本研究選用利多卡因,該藥物為酰胺類局麻藥物,經血液吸收后對人體的中樞神經系統具有明顯的興奮和抑制作用,并且它還具備較高的脂溶性和蛋白結合率,穿透細胞的能力較強,具有見效快,作用時間長和作用強度大的優勢,故而可以快速緩解患者的疼痛癥狀,促使患者可以及早進行功能鍛煉,改善患者腰椎功能障礙的癥狀。本研究結果證實,研究組治療后ODL評分明顯低于對照組(P<0.05),該研究結果與夏新雷[12]等研究結果一致,采用關節內外聯合神經阻滯治療的患者ODL術后恢復情況明顯優于關節內神經阻滯治療患者(P<0.05)。與此同時,本研究還發現,研究組治療后生活質量各領域評分均高于對照組(P<0.05),推測其原因可能與患者疼痛癥狀減輕,腰椎功能障礙得到有效改善有關,進一步證實,關節內關聯合神經阻滯治療對骶髂關節痛患者的治療優勢。
綜上所述,對骶髂關節痛患者采用關節內外聯合神經阻滯治療可有效減輕其疼痛癥狀,促進患者腰椎功能的恢復,提高其生活質量,治療效果更勝于關節內神經阻滯治療,臨床應用價值顯著。