經皮椎弓根釘內固定聯合椎間孔鏡下病灶清除治療腰椎椎間隙感染

何耀洪，何奇龍，吳景楓

椎間隙感染是一種侵襲椎間隙或椎間盤的炎癥，也是一種嚴重的感染性疾病，多見于胸腰椎[1]。2017年10月～2019年4月，我科采用經皮椎弓根釘內固定聯合椎間孔鏡下病灶清除治療37例腰椎椎間隙感染患者，療效滿意，報道如下。

1 材料與方法

1.1 病例資料本組37例，男20例，女17例，年齡49～75歲。合并癥：糖尿病21例，慢性腎功能衰竭(維持血液透析)8例。均為單個椎間隙感染。病灶位置：L1～21例，L2～33例，L3～411例，L4～515例，L5～S17例。患者均表現為腰部嚴重疼痛，夜間及活動時加重，椎旁有壓痛、叩擊痛；28例伴有下肢放射痛，19例直腿抬高試驗陽性，9例股神經牽拉試驗陽性，28例體溫升高至37.7～38.8 ℃。

1.2 術前檢查① 實驗室檢查 ：紅細胞沉降率(ESR)為28～94 mm/1 h，C-反應蛋白(CRP) 為 28～96 mg/L，降鈣素原(PCT)為0.73～1.63 μg/L，白細胞計數(WBC)為(8.7～16.4)×109/L，中性粒細胞比例(NEUT)為0.786～0.864。PPD試驗、結核抗體、T-sport檢測均提示為陰性。② 影像學檢查：腰椎X線片顯示32例有不同程度的椎間隙變窄，30例病灶椎間隙上下終板破壞，5例無明顯的異常征象。腰椎CT顯示感染間隙的上下椎體骨質均有不同程度的破壞。腰椎MRI檢查感染的椎間盤及上下2個椎體，顯示T1加權信號降低，T2加權信號增強。

1.3 手術方法氣管插管全身麻醉。患者腹部懸空俯臥于手術床。C臂機透視定位，確認穿刺位置滿意后，置入穿刺導針，測量導針長度，置入合適長度的椎弓根釘，安裝連接桿及椎弓根釘螺帽。在C臂機透視下，體表定位棘突中線、髂嵴最高點水平線、感染椎間隙水平線，采用Yeung技術經Kambin安全三角區(出口神經根、下位椎體后上緣與硬膜囊外側緣之間的區域)穿刺進入感染椎間隙，擴大穿刺通道，置入椎間孔鏡通道，見圖1。在椎間孔鏡下探查椎間孔及椎間盤情況，清除感染病灶、增生肉芽組織，取出標本做細菌培養及病理檢查。沖洗椎間隙后，于椎間隙內置入1根引流管，體表固定引流管，縫合切口。

圖1 術中正、側位透視感染椎間隙(L1～2)置入椎間孔鏡通道

1.4 術后處理引流管持續負壓吸引7～10 d，引流液<5 ml/24 h并連續3次細菌培養結果為陰性可拔除引流管，然后鼓勵患者下床活動。術后若病灶標本細菌培養陽性，根據病灶標本細菌培養藥敏試驗結果，選取敏感抗生素靜脈滴注治療4周；若病灶標本細菌培養陰性，采用萬古霉素靜脈滴注4周。4周后復查，患者腰腿痛癥狀緩解，體溫恢復正常，ESR和CRP下降超過50%，病灶標本細菌培養陽性時，患者可改口服敏感抗生素治療3個月，病灶標本細菌培養陰性時，患者可改口服喹諾酮類抗生素治療3個月。

1.5 療效評價① 采用疼痛VAS評分評估手術前后患者腰腿痛情況。② 術后定期電話隨訪或門診復查，采用腰椎JOA評分評估療效，治療改善率=[(治療后評分-治療前評分)÷(29-治療前評分)]×100%，治療改善率≥75%為優，50%～74%為良，25%～49%為可，≤24%為差。

2 結果

患者均獲得1年隨訪。37例患者術后腰腿痛均明顯減輕，術后1年腰椎椎間隙感染均未見復發。

2.1 術后病灶標本細菌培養金黃色葡萄球菌18例，銅綠假單胞菌6例，大腸埃希菌5例，白色葡萄球菌3例，5例培養結果為陰性。根據藥敏結果，金黃色葡萄球菌敏感抗生素為：萬古霉素、利福平；銅綠假單胞菌敏感抗生素為：阿米卡星、頭孢他啶；大腸埃希菌敏感抗生素為：亞胺培南、哌拉西林+他唑巴坦、環丙沙星；白色葡萄球菌敏感抗生素為：萬古霉素、利福平、替考拉寧。

2.2 實驗室檢查術后2周，ESR下降至24～73 mm/1 h，CRP下降至15～54 mg/L，PCT下降至0.57～1.48 μg/L，WBC下降至(3.9～10.4)×109/L，NEUT下降至0.436～0.783；術后1個月，ESR下降至18～42 mm/1 h，CRP下降至5～34 mg/L，PCT下降至0.01～0.63 μg/L，WBC下降至(3.7～9.2)×109/L，NEUT下降至0.384～0.753。各項指標術后2周、1個月均較術前明顯下降，差異均有統計學意義(P<0.01)。

2.3 VAS評分與JOA評分① VAS評分：術前為4～10(7.5±1.6)分，術后2周為2～5(3.2±0.8)分，術后1個月為1～4(2.5±0.6)分，術后3個月為0～2(0.5±0.3)分；術后2周及1、3個月均低于術前，差異均有統計學意義(P<0.01)；術后各時間段依次降低，差異均有統計學意義(P<0.01)。② JOA評分：術前為4～10(5.4±1.5)分，術后1個月為8～19(12.6±3.1)分，術后1年為14～29(24.5±3.5)分；術后1個月、1年均高于術前，差異均有統計學意義(P<0.01)；術后1年高于術后1個月，差異有統計學意義(P<0.01)。術后1年JOA評分治療改善率：優28例，良6例，可3例，優良率為91.9%。

2.4 典型病例見圖2、3。

圖2 患者，男，70歲，L3～4椎間隙化膿性感染，采用經皮椎弓根釘內固定聯合椎間孔鏡下病灶清除治療 A.術前腰椎CT，顯示L3～4椎間隙變窄，椎體及椎體上下終板均受到破壞；B.術前MRI，顯示L3～4椎間盤、L3，4椎體信號異常，椎管狹窄，硬膜神經受壓；C. L3～4椎間隙病灶顯微鏡下組織切片圖(×4)，顯示慢性化膿性炎并肉芽組織形成；D.術后第10天DR片，顯示L3,4椎體內椎弓根內固定影；E.術后3個月DR片，顯示L3,4椎體內椎弓根釘內固定位置良好 圖3 患者，男，66歲，L4～5椎間隙化膿性感染伴L5椎體不穩，采用L4～S1椎體經皮椎弓根釘內固定聯合椎間孔鏡下L4～5椎間隙病灶清除治療 A.術前腰椎CT，顯示L4～S1椎間隙變窄，L4～S1椎間盤均出現空洞，L4,5椎體均受到破壞；B.術前MRI,顯示 L4,5椎間盤化膿性感染，L4,5椎體均見信號異常，椎體前緣及椎管內均見膿腫信號；C. L4～5椎間隙病灶顯微鏡下組織切片圖(×10)，顯示增生的纖維母細胞及新生毛細血管，并見淋巴細胞及中性粒細胞浸潤，部分區域見纖維素滲出，部分血管充血，局部骨質壞死；D.術后10 d DR片，顯示L4,5、S1椎體內椎弓根內固定影；E.術后3個月MRI，顯示腰椎椎體前、腰椎管內膿腫已經消失，L4,5椎體炎癥水腫信號逐步恢復，椎體內可見椎弓根釘偽影

3 討論

3.1 腰椎椎間隙感染的臨床表現及診斷由于脊柱的靜脈系統豐富且流速相對較慢，細菌容易在椎體停留繁殖。大多數患者有持續性腰背部疼痛，且夜間更甚，部分患者存在發熱、厭食和體重下降情況，常伴有或不伴有下肢神經癥狀或體征。輔助檢查中，CRP、ESR、PCT、WBC均有升高。X線片對早期的椎間隙感染診斷價值不大；CT可見椎間隙變窄，后期可見終板受到破壞；MRI是診斷早期椎間隙感染敏感性和特異性較高的檢查，可以早期發現椎間隙感染，對診斷有著重要的臨床意義[2]。細菌培養結果陽性可對椎間隙感染做出準確的診斷，是椎間隙感染確診病原體的金標準。

3.2 腰椎椎間隙感染的治療現狀臨床上治療椎間隙感染的方法主要有非手術治療、開放手術、微創手術等。非手術治療需要選擇敏感的抗生素，療程較長，一般在8～12周，需用藥到臨床癥狀消失和CRP、ESR正常后2周，但腰腿痛癥狀緩解速度慢。開放手術創傷大，恢復慢，并發癥較多，且椎間隙感染的患者多伴有許多慢性病，如糖尿病、慢性腎功能衰竭、冠心病等，不能承受大手術帶來的創傷[3-4]。因此，微創手術逐漸成為椎間隙感染手術治療的主要方式。目前微創的主流術式是椎間孔鏡下椎間隙減壓。該術式術中可以通過椎間孔鏡直視下探查病灶，并可使受壓的脊髓、神經根得到有效減壓，感染病灶通過術后負壓引流得到清除[5]。其主要的優點是創傷小、康復快、并發癥少。吳新 等[6]采用經皮椎間孔鏡技術治療14例椎間隙感染患者，治療10個月后療效均為優良。我們認為，椎間隙感染破壞鄰近椎體的上下終板，常常出現椎體的不穩定，導致神經根受到擠壓產生癥狀，有效的內固定可以起到穩定脊柱的作用，減少神經癥狀的發生。但是否采取一期椎間融合目前學術界尚存在爭議。有文獻[7-8]報道，感染椎間隙局部置入融合器有可能產生異物反應，造成植骨溶解、不融合以及椎體下沉、塌陷甚至內固定松脫等。為了避免一期椎間融合可能出現的問題，本研究采用經皮椎弓根釘內固定聯合椎間孔鏡下病灶清除治療腰椎椎間隙感染，既減少了術中出血，也降低了切口感染的風險；VAS評分術后2周及術后1、3個月均低于術前，差異均有統計學意義；術后1年JOA評分治療改善率優28例，良6例，可3例，優良率為91.9%。

3.3 腰椎椎間隙感染術后抗感染治療術后抗感染治療也是腰椎椎間隙感染治療的重要組成部分，在避免病灶復發中起著十分重要的作用。目前關于腰椎椎間隙感染術后抗生素的使用療程暫無統一標準。Grados et al(2007年)回顧性分析85篇脊柱、骨與關節感染文獻，總結出以下結論：抗生素治療4、6、8周復發率均超過10%，而使用療程達到或超過12周復發率為3.9%。本研究根據標本細菌培養結果，陽性患者選取敏感抗生素靜脈滴注治療，陰性患者選取廣譜抗生素靜脈滴注治療；待患者腰腿痛癥狀緩解，體溫恢復正常，ESR和CRP下降超過50%，病灶標本細菌培養陽性患者可改口服敏感抗生素治療3個月，病灶標本細菌培養陰性患者可改口服喹諾酮類抗生素治療3個月，所有患者術后1年隨訪時未見復發。