心臟彩超LVEF和血NT-pro-BNP、MMP3與老年多病因心衰的相關性分析*

孫柳梅，吳揚燕

陽春市人民醫院超聲一科，廣東 陽春 529600

老年多病因心衰是指發生于老年患者的一類慢性心力衰竭，患者通常有兩種及以上的基礎疾病［1］。隨著社會發展，我國老年人口的數量逐年增加，不可避免的是，老年性疾病的發生率也逐年增長，尤其是老年多病因性心衰的發生人口也每年都有所增長。現如今，發生心衰的人口占我國總人口的0.9%，據統計總共約有400多萬病人患有心力衰竭，并且60歲及以上的老年患者占據了大多數［2］。眾所周知，因心衰發生時肺泡淤血繼而影響呼吸和循環系統，患者病情十分危急，因此及時有效的救治可以盡可能挽救患者的生命，否則患者可能因此喪生［3］。如果想減輕老年多病因性心衰在社會上造成的不良影響，我們作為醫療工作者，就需要致力于老年多病因性心衰的早期及準確的診斷，并及時給予患者必要的干預。我們的研究通過分析心臟彩超左室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）、N末端前腦鈉肽（N-terminal pro-Brain Natriuretic Peptide，NT-pro-BNP）、基質金屬蛋白酶3（matrix metalloproteinase 3，MMP3）在臨床上對老年多病因心衰診斷及治療的影響，從而為及時干預老年多病因性心衰、降低該病對患者的不良影響。

心肌受損時心肌會產生代償反應，容易產生心肌肥大，主要病理表現為受損心肌的細胞肥大和心肌間質成分的改變，即心臟重塑，從根本上增加患者發生心力衰竭的概率。進展性左心室重塑是心力衰竭發生的關鍵因素，這會導致左心室功能惡化，并且明顯降低患者預后［4］。心臟超聲檢查可以有效評估患者心臟功能，其中LVEF在臨床工作中具有重要的指導意義。基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）調控細胞外基質功能的完整性。在病理情況下產生的結締組織可由MMPs的表達變化及活性改變降解，但不利影響是會因此產生心室重塑，繼而影響患者的左心室擴張及收縮功能，最后患者會逐步發生漸進性心衰。MMPs是一類可以降解多種心肌細胞外基質成分的內切酶以鋅依賴的方式發揮作用。MMP3在多種細胞外基質成分重塑過程中發揮重要作用，不僅可以分解多種細胞外基質成分并可以影響其他MMPs的活性［4］，同時對心肌梗死后的左心室功能評估有重要作用，是評估患者是否發生心肌重塑的重要方式，并且對心肌梗死患者的預后具有一定的指導意義［5］。對于MMPs，臨床相關研究多集中于關節炎和腫瘤，而對心衰的研究相對較少，對MMP3與老年多病因性心衰的研究更為少見。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據心臟彩超LVEF水平中位數50%，將2018年1月—2019年6月陽春市人民醫院接診并已確診的100例多病因心衰的老年患者分為I組（LVEF偏低者，51例）和II組（LVEF正常者，49例），對患者進行正規心衰治療。

1.2 診斷標準

根據歐洲心臟病協會指南：正常靜息狀態下檢查患者心臟彩超LVEF水平的正常參考值：55%～65%，小于50%應判定為異常。其中I組患者51例為LVEF水平降低，II組患者49例為LVEF水平正常。

1.3 入選標準

納入標準：（1）年齡≥60歲者；（2）已確診老年多病因性心衰者；（3）于醫院接受正規心衰治療者；（4）近期未行手術治療者。排除標準：（1）拒絕正規心衰治療者；（2）住院期間死亡者；（3）診斷為心衰急性發作者；（4）無法平躺者。兩組患者基線資料分布均衡（P＞0.05），見表1。

表1 基線資料

1.4 方法

觀察指標：采用PHILIPSIU 22超聲診斷儀（探頭頻率2.0～2.5 HZ）對所有入院患者測定正規心衰治療前及治療后的LVEF，使用Simpson法測量LVEF，測量時對同一病人每個測量點測量3次取其平均值。同期時間點抽取病人晨起空腹時靜脈血10 ml測定患者NT-PRO-BNP、MMP3水平，檢測血漿NT-PRO-BNP、MMP3值。

1.5 統計學方法

使用SPSS 25.0對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間對比采用t檢驗。計數資料以例數和百分比（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后LVEF對比

I組患者治療前后LVEF對比有統計學意義（P＜0.05）；II組患者治療前后LVEF對比差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者組間LVEF對比有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后LVEF對比（±s） %

表2 兩組患者治療前后LVEF對比（±s） %

I組（n=51）II組（n=49）t P時間治療前治療后63.45±4.56 64.34±5.64 34.230 0 9.345 0＜0.000 1＜0.000 1 tP 32.33±4.53 54.54±4.83 23.950 0＜0.000 1 0.859 0 0.392 5

2.2 兩組患者治療前后及組間血NT-PRO-BNP水平對比

I組患者治療前后血NT-PRO-BNP水平對比有統計學意義（P＜0.01）；II組患者治療前后血NT-PRO-BNP水平對比有統計學意義（P＜0.01）；兩組患者治療前和治療后組間血NT-PRO-BNP水平對比有統計學意義（P＜0.01），見表3。

表3 兩組患者治療前后血NT-pro-BNP對比（±s） pg/ml

表3 兩組患者治療前后血NT-pro-BNP對比（±s） pg/ml

I組（n=51）II組（n=49）t P時間治療前治療后21.850 0 12.670 0＜0.000 1＜0.000 1 tP 667.65±66.76 325.54±45.67 27.790 0＜0.000 1 403.45±54.75 180.65±65.76 18.440 0＜0.000 1

2.3 兩組患者治療前后血MMP3水平對比

I組患者治療前后血MMP3水平對比有統計學意義（P＜0.01）；II組患者治療前后血MMP3水平對比有統計學意義（P＜0.01）；兩組患者治療前和治療后組間血MMP3水平對比有統計學意義（P＜0.01），見表4。

表4 兩組患者治療前后及組間血MMP3水平對比（±s）pg/ml

表4 兩組患者治療前后及組間血MMP3水平對比（±s）pg/ml

I組（n=51）II組（n=49）t P時間治療前治療后66.43±16.45 50.54±13.34 8.757 0 4.522 0＜0.000 1＜0.000 1 tP 90.54±10.56 63.78±15.78 10.060 0＜0.000 1 5.252 0＜0.000 1

3 討論

慢性心力衰竭是21世紀心血管領域的兩大挑戰之一。臨床上左心衰竭常見，尤其是左心衰竭繼而引發右心衰竭導致的全心衰竭。以肺循環淤血及心排血量降低、體循環淤血為主要癥狀［6］。如今社會老齡化程度逐年加重，同時老年人不可避免患有相對更多的基礎疾病，而即便只患有心血管疾病也可以引發心力衰竭，所以老年多病因性心在臨床上的發生逐年增長。最常見的心衰類型為左心衰，發作時因肺循環淤血及心排血量降低，導致患者出現呼吸困難、咳嗽、咳痰、咔血等，嚴重時甚至威脅患者生命。心衰患者發作時病情多兇險、易反復。臨床上多采用病因、病史、臨床表現及輔助檢查等聯合診斷由單因素導致的心力衰竭［7］。對于老年多病因心衰的診斷，上述方式顯得作用有限，并不能及時有效診斷及采取及時干預措施。當然，越來越多的研究［8］認為心臟彩超的應用可以有效輔助診斷多病因心衰。所以本研究從心臟彩超LVEF水平出發，探究心臟彩超LVEF水平在老年多病因心衰診斷治療中的價值，我們發現正規心衰治療對提高I組患者住院期間的心臟彩超LVEF水平意義重大，但其心功能仍差于II組患者，同時正規治療對降低心衰患者血NT-PRO-BNP水平意義重大，與李然等［9］研究結果相似。

如前所述，MMPs通過心室重塑影響慢性心力衰竭的預后。潘逸茹等發現血MMP3水平與冠心病患者心肌梗死及缺血性、出血性卒中、冠狀動脈狹窄程度有密切關系，同時，植入裸支架的患者的血MMP3水平與血MMP9水平及術后支架內再狹窄也有聯系，并且血MMP3水平可以一定程度反映動脈再狹窄的程度［10］。MMP3在人體內的主要表達位置在巨噬細胞及冠狀動脈粥樣硬化斑塊內，其中，在冠狀動脈粥樣硬化斑塊中表達的MMP3可以通過降解斑塊中多種細胞外基質蛋白從而促使其斑塊破裂［10］。高表達的MMP3可以通過降解細胞外基質從而使細胞移行所必須的錨定位點失活，繼而阻止細胞的移行。有動物模型發現，在心肌梗死后數小時內，MMP3的表達就開始上調，并持續數天。MMP3分布廣泛，同時可以調節其他類型的MMP9，進而導致心室重構也有學者發現，在左室收縮功能減弱的冠心病患者中，心衰患者的血MMP3水平高于無心衰癥狀的患者，同時MMP3的表達參與心室重構；發生急性心肌梗死患者的血MMP3水平上調也能夠參與心室重構。本研究結果說明正規治療對降低心衰患者血MMP3水平有重大意義。本研究有一定的局限性，研究為單中心、小樣本、回顧性研究，研究結果可能存在部分偏倚。

綜上，本研究發現心臟彩超LVEF及血NT-PRO-BNP水平、血MMP3水平對老年多病因心衰的診斷、治療具有重要意義，對臨床診治老年多病因性心衰有指導意義，及早干預可以一定程度上改善老年多病因心衰的預后。