袁 博
(佳木斯市中心醫院ICU,黑龍江 佳木斯 154002)
感染性休克(septic shock)是當前ICU 內的一種常見病癥,病死率達35%~50%[1]。患者一旦出現感染性休克過程,腦灌注會明顯降低,進而引發重癥感染性相關腦病[2]。感染性休克過程中患者的平均動脈壓降低,腦部氧代謝和腦血流量降低。此外,感染所導致的腦水腫也是導致顱內壓升高,且出現腦灌注減少的重要原因之一。研究顯示[3],利用無創設備監測患者的顱內壓情況發現,20%感染性休克患者出現腦灌注壓降低現象,出現局部缺氧缺血或功能性障礙,危害患者生命。因此液體復蘇是當前臨床上組織器官灌注恢復和治療感染性休克的關鍵所在,能有效維持患者的腦灌注情況。還有研究發現[4],早期目標導向復蘇治療能夠提升感染性休克患者體循環灌注,改善患者預后。為了提供給感染性休克患者選優治療方法,本研究選取我院2017 年8月~2020 年8 月共收治的78 例感染性休克患者作為研究對象,探討腦氧飽和度監測指導腦灌注對感染性休克患者血流動力學及腦鈉肽的影響,具體報道如下。
1.1 一般資料 選取佳木斯市中心醫院ICU 2017 年8 月~2020 年8 月收治的78 例感染性休克患者作為研究對象,應用隨機數字分組法將患者隨機分為觀察組與對照組,每組39 例。本研究經我院倫理委員會批準,患者或者家屬對本研究知情并簽署同意書。納入標準:①患者感染性休克時間<24 h[5];②均符合感染性休克診斷標準。排除標準:①存在容量過負荷、心源性休克、急性心肌梗死以及中毒心衰情況;②合并梗阻性休克與低血容量休克者;③合并顱腦外傷、腦血管意外或神經源性休克者;④感染、大面積皮膚潰瘍或燒傷者;⑤年齡<18 歲或妊娠期患者;感染性休克發病時間大于24 h 者。其中對照組男性21 例,女性18 例;年齡35~64 歲,平均年齡(43.63±7.51)歲。觀察組男性20 例,女性19 例;年齡31~68 歲,平均年齡(42.34±8.26)歲。兩組性別、年齡比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對照組給予常規腦灌注治療,觀察組給予腦氧飽和度監測指導下腦灌注治療。
1.2.1 對照組 行常規消毒患者右側鎖骨下皮膚,局部靜脈穿刺,放置中心導管,給予患者早期康復目標導向的分組復蘇方案。恢復期患者中心靜脈壓控制在8~12 mmHg,平均動脈壓控制在8~12 mmHg,尿量控制高于0.5 ml/(kg·h),中心血氧飽和度高于0.70,出現高乳酸血癥或低血壓時給予400~500 ml膠體液進行治療。
1.2.2 觀察組 應用腦部血樣飽和度監護儀(美國CAS 腦部血氧飽和度監護儀MC-2030C),依照儀器說明書將設備的電極片粘貼在患者的左右眉弓部上緣,在貼緊之后等待信號穩定,待信號穩定讀取患者的腦氧飽和度,依照血氧飽和度的數值及時對液體灌注量進行調整,具體復蘇方案同對照組。
1.3 觀察指標 ①比較兩組復蘇前和復蘇48 h 后中心靜脈壓(CVP)、氧合指數(PaO2/FiO2)、心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、腦鈉肽水平、乳酸水平、尿量、氧消耗(VO2)、氧輸送(DO2)、中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)、血紅蛋白(Hb)、靜脈血氧分壓(PaO2)的組織灌注及氧代謝情況;②比較兩組患者28 天內的死亡率、ICU 入住時間和APACHEⅡ評分。APACHEⅡ評分應用慢性健康狀況評分量表進行評定,其中包括慢性健康情況(0~45 分)、年齡(0~6 分)和生理學(0~20 分)3 個部分,最終APACHEⅡ評分=慢性健康情況+年齡評分+生理學評分,總分值為0~71 分,分數越低代表患者健康情況越好。
1.4 統計學方法 采用統計學軟件SPSS 23.0 進行數據分析,計數資料以(n,%)表示,進行χ2檢驗;計量資料以符合正態分布則用()表示,多組間比較采用t檢驗。以P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 兩組復蘇前后的血流動力學指標比較 兩組復蘇前CVP、PaO2/FiO2、HR、MAP 比較,差異無統計學意義(P>0.05);兩組患者復蘇48 h 后CVP、MAP 對比差異顯著,觀察組低于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組復蘇前后的血流動力學指標比較()

表1 兩組復蘇前后的血流動力學指標比較()
2.2 兩組復蘇前后的腦鈉肽和乳酸水平比較 兩組復蘇前腦鈉肽和乳酸水平比較,差異無統計學意義(P>0.05),觀察組復蘇48 h 后腦鈉肽和乳酸水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組復蘇前后的腦鈉肽和乳酸水平比較()

表2 兩組復蘇前后的腦鈉肽和乳酸水平比較()
2.3 兩組復蘇前后組織灌注及氧代謝情況比較 兩組復蘇前尿量、PaO2、VO2、DO2、ScvO2、Hb 比較,差異無統計學意義(P>0.05);復蘇后觀察組尿量、PaO2、ScvO2高于對照組,PaO2低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組復蘇前后組織灌注及氧代謝情況比較()

表3 兩組復蘇前后組織灌注及氧代謝情況比較()
2.4 兩組28 天病死率、ICU 入住時間與APACHEⅡ評分比較 兩組患者28 天病死率比較,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組ICU 入住時間低于對照組、APACHEⅡ評分高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組患者28 天病死率、ICU 入住時間與APACHEⅡ評分比較[n(%),]

表4 兩組患者28 天病死率、ICU 入住時間與APACHEⅡ評分比較[n(%),]
研究顯示[6,7],感染性休克患者在ScvO2高于0.7 后機體代謝與血流灌注情況可能并沒有明顯改善,所以應用ScvO2指導患者腦灌注的指導價值并不充分,本研究中應用腦氧飽和度來指導患者的腦灌注過程。研究顯示[8-10],腦灌注壓水平和人腦的血流量呈正相關狀態,和腦代謝的需求相吻合。然而感染性休克患者會導致全身性低灌注狀態,并導致全身性低血壓,從而腦灌注壓會出現大范圍波動情況,患者腦小動脈會因此應激性調整口徑來維持腦血流量水平。但是當患者全身性血壓出現進一步降低情況下,超出患者自身腦血流供血需求,患者將會出現細胞缺氧或者缺血性死亡現象,進而并發神經功能障礙。
本研究結果顯示,兩組復蘇前CVP、PaO2/FiO2、HR、MAP 比較,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組復蘇48 h 后CVP、MAP 低于對照組(P<0.05),說明應用腦氧飽和度監測指導腦灌注,能夠改善患者血氣水平,與李寶偉等[11]研究一致,而CVP、MAP 對比水平沒有差異,但是指標存在上升趨勢,這可能是因為患者持續炎癥反應沒有完全被控制,內皮細胞的損傷導致通透性增加,但外周血管麻痹狀態沒有得到明顯改善[12]。應用腦氧飽和度監測指導腦灌注能夠有效增加患者的心輸血量和循環血量,從而確保體內循環關注,因此觀察組患者的CVP、MAP 水平降低。兩組患者復蘇前腦鈉肽和乳酸水平比較,差異無統計學意義(P>0.05),復蘇48 h 后觀察組低于對照組(P<0.05),分析原因為心室的負荷和室壁張力的改變均會導致腦鈉肽分泌,感染性休克患者在進行容量復蘇時必然會導致負荷的增加,而腦鈉肽作為一種神經內分泌激素,會隨著負荷變化增加[13,14]。有研究顯示[15],感染性休克患者液體復蘇后乳酸水平降低,與本研究結果相符,因此證明,腦氧飽和度監測更有利于患者的身體情況恢復。兩組復蘇前尿量、PaO2、VO2、DO2、ScvO2、Hb 比較,差異無統計學意義(P>0.05),復蘇后觀察組尿量、PaO2、ScvO2高于對照組,PaO2低于對照組(P<0.05),ScvO2及其他的血氣指標和感染性休克患者的臨床癥狀與預后情況密切相關,并且也是臨床上長應用的腦灌注液體復蘇治療的重要指標[16],因此觀察組患者組織關注及氧代謝情況優于對照組,與既往研究相符。兩組患者28 天病死率對比無明顯差異(P<0.05),ICU 入住時間、APACHEⅡ評分對比差異顯著(P<0.05),由此證明,應用腦氧飽和度監測能夠促進患者康復,減少ICU 住院時間,并且不影響患者的病死率,安全性好。
綜上所述,腦氧飽和度監測指導腦灌注對感染性休克患者之中效果良好,能夠促進患者血流動力學指標恢復,降低腦鈉肽與乳酸水平,安全性好,促進患者早日康復,值得臨床應用。