左卡尼汀治療老年急性冠脈綜合征前后血清心衰標志物的水平變化分析

劉琳琳

（盤錦市中心醫院心內科，遼寧 盤錦 124010）

急性冠狀動脈綜合征（ACS）屬于心血管內科常見病，臨床癥狀表現為胸后骨壓迫感或緊縮壓迫感、悶痛等，可引發心力衰竭、低血壓、心律失常等并發癥，嚴重危及患者生命安全[1]。左卡尼汀屬于促代謝藥物，可促進脂質代謝，參與部分藥物解毒作用[2]。在組織缺氧缺血條件下，該藥可提升組織器官的功能。本研究選取本院收治的188 例ACS 患者作為研究對象，探討左卡尼汀治療老年急性冠脈綜合征前后血清心衰標志物的水平變化，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年10月至2019年10月本院收治的188例ACS患者，根據治療方法的不同分為對照組和觀察組，每組 94 例。對照組男 54 例，女 40 例；年齡60～80 歲，平均（69.85±2.37）歲；病理分型：非ST段抬高急性心肌梗死30例，ST 段抬高急性心肌梗死38 例，不穩定型心絞痛26 例。觀察組男 55 例，女39 例；年齡60～81 歲，平均（69.87±2.41）歲；病理分型：非ST段抬高急性心肌梗死29例，ST段抬高急性心肌梗死38 例，不穩定型心絞痛27 例。兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。所有患者及家屬均對本研究知情同意，并自愿簽署知情同意書。本研究已通過醫院倫理委員會審核批準。

納入標準：①符合ACS 臨床診斷標準[3]并經心電圖、心肌損傷標志物等檢查確診；②具有保守治療指征；③臨床資料完整；④能積極配合研究。排除標準：①續發性ACS 者；②對研究藥物過敏或無法耐受藥物治療者；③有心臟手術史者；④合并與本研究無關危急重癥者；⑤精神疾病者。

1.2 方法 對照組患者給予常規治療，根據患者實際情況，施以對癥治療，如調脂：辛伐他汀（山東魯抗醫藥集團賽特有限責任公司，國藥準字H20083840）睡前口服，每次20 mg，每天1 次；抗血小板聚集：氯吡格雷（賽諾菲制藥有限公司，國藥準字H20056410）口服，每次75 mg，每天1次，拜阿司匹林（武邑慈航藥業有限公司，國藥準字H20053320），每次0.1 g，每天1次；擴血管：單硝酸異山梨酯（山東方明藥業集團股份有限公司，國藥準字H20067336）口服，每次20 mg，每天2次；同時，密切觀察患者各生命體征變化，以便于及時發現并處理不良反應。觀察組在對照組基礎上加用左卡尼汀：最初采用10～20 mg/kg注射用左卡尼汀（哈爾濱譽衡制藥有限公司，國藥準字H20080198）與10 mL 注射用水混合液進行靜脈推注，時間控制在2～3 min，每天1 次。兩組患者均連續治療2周。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者血清心衰標志物水平，采集兩組患者治療前、治療后3 mL外周靜脈血，通過酶聯免疫吸附法，檢測胱抑素C（cystatinC，CysC）、腦鈉尿肽（brain natriuretic factor or peptide，BNP）、N末端腦鈉尿肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide precursor，NT-proBNP）水平。②比較兩組患者心功能參數，利用心臟超聲，檢測兩組患者治療前后左室射血分數（left ventricular ejection fractions，LVEF）、左室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume，LVESD）、左室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDD）、心排血量（cardiac output，CO）、二尖瓣舒張早期與晚期血流峰值比值（the ratio between early and late diastolic peak flow velocity across the mitral valve，E/A）。③比較兩組患者不良反應發生率，包括惡心嘔吐、腹瀉、皮疹、失眠。

1.4 統計學方法 采用SPSS 24.0統計軟件進行數據分析，計量資料以“”表示，比較采用t檢驗，計數資料用[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血清心衰標志物水平比較 治療前，兩組患者CysC、BNP、NT-proBNP 水平比較差異無統計學意義；治療后，觀察組患者CysC、BNP、NT-proBNP 水平均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血清心衰標志物水平比較（）Table 1 Comparison of serum heart failure marker levels between the two groups()

表1 兩組患者血清心衰標志物水平比較（）Table 1 Comparison of serum heart failure marker levels between the two groups()

注：CysC，胱抑素C；BNP，腦鈉尿肽；NT-proBNP，N末端腦鈉尿肽前體

組別對照組觀察組t值P值治療后2 138.56±342.71 1 642.28±276.13 10.933 0.000例數94 94 CysC（μmol/L）治療前1.48±0.24 1.52±0.21 1.216 0.225治療后1.05±0.18 0.91±0.14 5.952 0.000 BNP（ng/L）治療前1 258.73±324.96 1 262.49±325.77 0.079 0.937治療后824.36±186.42 613.52±130.17 8.991 0.000 NT-proBNP（ng/L）治療前3 245.16±647.28 3 246.34±650.37 0.012 0.990

2.2 兩組患者心功能參數比較 治療前，兩組患者LVEF、LVESD、LVEDD、CO水平和E/A比較差異無統計學意義；治療后，觀察組患者LVEF 水平、CO 水平、E/A 均高于對照組，LVESD、LVEDD 水平均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能參數比較（）Table 2 Comparison of cardiac function parameters of the two groups of patients of patients()

表2 兩組患者心功能參數比較（）Table 2 Comparison of cardiac function parameters of the two groups of patients of patients()

注：LVEF，左室射血分數；LVESD，左室收縮末期容積；LVEDD，左室舒張末期容積；CO，心排血量；E/A，二尖瓣舒張早期與晚期血流峰值比值

治療后1.08±0.24 1.56±0.31 11.870 0.000組別對照組觀察組t值P值例數94 94 LVEF（%）治療前38.27±6.73 38.24±6.69 0.031 0.976治療后43.85±10.12 47.34±10.45 2.326 0.021 LVESD（mm）治療前42.16±5.39 42.19±5.42 0.038 0.970治療后40.03±4.78 36.85±4.46 4.716 0.000 LVEDD（mm）治療前60.37±5.63 60.41±5.72 0.048 0.962治療后56.24±5.19 52.06±5.68 5.267 0.000 CO（L/min）治療前5.24±1.31 5.21±1.24 0.161 0.872治療后5.37±1.28 5.76±0.82 2.487 0.014 E/A治療前0.75±0.26 0.74±0.25 0.269 0.788

2.3 兩組患者不良反應發生情況比較 兩組患者不良反應發生率比較差異無統計學意義，見表3。

表3 兩組患者不良反應發生情況比較[n（%）]Table 3 Comparison of adverse reactions between the two groups of patients[n(%)]

3 討論

AC是指以冠狀動脈粥樣硬化斑塊糜爛或破裂續發不完全或完全閉塞性血栓為病理基礎形成的綜合征，其包括不穩定型心絞痛、ST段抬高性心肌梗死及非ST段抬高型心肌梗死[4-5]。隨著后期病情發展，動脈血管內血流逐漸阻塞導致心肌供血缺乏而引起心肌損傷及心力衰竭，威脅患者生命安全[6]。目前，臨床上主要采用擴血管、抗血小板聚集、調脂等藥物減輕心功能損傷，抑制續發性血栓生成，降低動脈粥樣硬化斑塊脆性以改善內皮功能，從而避免患者病情發展[7-8]。左卡尼汀為存在于機體內的一種特殊氨基酸，也是哺乳動物完成能量代謝的必需物[9]。該物質主要存在于腎臟、肝臟、大腦中，由賴氨酸生成，形成后被輸送至骨骼肌、心臟等對能力需求較高的組織內。當心肌細胞出現缺氧缺血現象時，心肌組織中的左卡尼汀水平顯著下降，致使細胞中長鏈脂酰輔酶A難以抵達線粒體完成脂肪酸氧化反應而出現堆積，促進腺嘌呤核苷三磷酸含量下降，最終影響心肌細胞供能[10]。大量脂酰輔酶A的堆積，造成細胞破損、死亡。此外，當機體出現左卡尼汀缺乏時，還會出現心律失常、胰島素抵抗、肌張力下降等表現。通過左卡尼汀的補充，可協助處于堆積狀態的脂酰輔酶A抵達線粒體完成心臟脂肪酸氧化反應，進而促進心肌細胞能量代謝的恢復。相關研究[11]表示，左卡尼汀還可通過調整乙酰輔酶A與脂酰輔酶A比值，激活在葡萄糖代謝反應過程中發揮重要作用的丙酮酸脫氫酶。

CysC 為一種可自由穿過腎小球的小分子物質，可表達于機體諸多細胞中，并能提示心肌梗死、心力衰竭、心臟病等。CysC 含量與心血管時間發生率呈正相關性，目前臨床上已將其作為心衰患者預后預測標志物之一[12]。BNP 是一種心衰定量標志物，不僅可準確反映左室收縮情況，還可提示右室功能障礙、瓣膜功能障礙等。另外，BNP還能顯示心室壁壓力、器官組織缺氧情況，是反映心力衰竭的可靠指標。NT-proBNP 是目前臨床上應用最廣泛的心力衰竭診斷標志物之一，其在急慢性心力衰竭鑒別診斷、療效監測、預后評估中均可發揮良好指導作用。本研究結果表明，治療后，觀察組患者CysC、BNP、NT-proBNP 水平均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；提示，左卡尼汀的可降低患者心衰發生率。LVEF 是反映心肌收縮能力的重要指標之一，當其水平＜50%時，提示機體心肌細胞存在收縮功能障礙。通過該指標測定，可有效掌握機體心肌收縮功能，為心功能評估提供參考。LVESD、LVEDD 是提示機體左室收縮能力的參考指標，在缺血缺氧條件下，心肌細胞收縮損傷，左室收縮能力下降，LVESD、LVEDD 隨之逐漸增加。CO 是反映機體循環功能的基礎指標之一，包括心臟血流動力學、機械做功等，客觀提示前后負荷、心肌收縮能力、心率等。E/A 可用于描述左心室舒張期特征，也可用于早期預測心肌損傷。本研究結果表明，治療后，觀察組患者LVESD、LVEDD水平均低于對照組，LVEF、CO水平和E/A均高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），表明左卡尼汀能促進患者心功能的恢復，與段榮軍等[13]研究結果一致。

綜上所述，左卡尼汀治療ACS 老年患者可有效改善血清心衰標志物水平與心功能，且不增加不良反應，值得臨床推廣應用。