HIV感染者血清白介素-2、白介素-16與CD4細(xì)胞水平的相關(guān)性研究*

嚴(yán)海明 葉一農(nóng) 周惠玲

廣東省佛山市第一人民醫(yī)院感染科 528000

人類免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus，HIV)感染是誘發(fā)獲得性免疫缺陷綜合征(Acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)的主要因素，可長(zhǎng)期潛伏于人體內(nèi)影響免疫系統(tǒng)，而人體在免疫功能喪失后，易造成多種感染甚至死亡[1]。相關(guān)報(bào)道顯示，在人體免疫系統(tǒng)中，HIV主要攻擊CD4+T淋巴細(xì)胞，并損傷人細(xì)胞免疫，繼而誘發(fā)惡性腫瘤、條件致病菌感染等[2]。有研究發(fā)現(xiàn)，T淋巴細(xì)胞的分化、增殖、存活與白介素-2(Interleukin-2，IL-2)、白介素-16(Interleukin-16，IL-16)水平有關(guān)，其中IL-2可活化T細(xì)胞，并作用于多種細(xì)胞類型，刺激細(xì)胞因子形成；IL-16屬于淋巴細(xì)胞趨化因子，可調(diào)節(jié)細(xì)胞間傳遞信息過(guò)程，并影響肥大細(xì)胞、T細(xì)胞等的分化、增殖、生長(zhǎng)[3]。鑒于此，本研究探討HIV感染者CD4細(xì)胞與血清IL-2、IL-16水平的相關(guān)性?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2019年2月—2020年2月收治的HIV感染患者25例作為HIV感染組，選擇同期確診為AIDS患者20例作為AIDS組，并選擇同期健康體檢者45例作為對(duì)照組。HIV感染組中男17例，女8例；年齡22～73歲，平均年齡(48.36±5.15)歲。AIDS組中男13例，女7例；年齡23～72歲，平均年齡(48.64±5.36)歲。對(duì)照組中男26例，女19例；年齡23～72歲，平均年齡(48.64±5.36)歲。對(duì)比以上組間一般資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可對(duì)比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：HIV感染者均經(jīng)HIV抗體檢測(cè)確診；AIDS患者符合相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[4]；無(wú)嚴(yán)重精神系統(tǒng)異常者；有正常認(rèn)知、書寫、溝通能力者；患者及其家屬均知曉并自愿接受。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在心臟、肝、腎等嚴(yán)重器官異常者；存在免疫系統(tǒng)疾病史；近期有尿路感染者；不能配合檢查者。

1.3 方法 入院后，采集所有患者5ml空腹靜脈血，3 000r/min，離心10min,取血清，在-80℃條件下儲(chǔ)存待測(cè)。采用分析儀(廠家：荷蘭skalar公司，型號(hào)：Formacs TOC/TN)，用杭州聯(lián)科生物有限公司的試劑盒，通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)IL-2、IL-16水平，依據(jù)試劑盒說(shuō)明嚴(yán)格進(jìn)行各項(xiàng)操作。采用全自動(dòng)流式細(xì)胞儀(廠家：美國(guó)BD公司，型號(hào)：BDFACSCalibur)，測(cè)量CD4細(xì)胞水平。記錄三組CD4細(xì)胞與血清IL-2、IL-16水平，并分析其相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 CD4細(xì)胞與血清IL-2、IL-16水平 與對(duì)照組相比，AIDS組及HIV感染組CD4細(xì)胞與血清IL-2、IL-16水平均較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與HIV感染組相比，AIDS組CD4細(xì)胞與血清IL-2、IL-16水平均較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 三組CD4細(xì)胞與血清IL-2、IL-16水平對(duì)比

2.2 HIV感染者CD4細(xì)胞與血清IL-2、IL-16水平的相關(guān)性分析 經(jīng)Pearson相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，HIV感染者CD4細(xì)胞與血清IL-2、IL-16水平呈正相關(guān)(r=0.641，，P=0.000；r=0.894，P=0.000)。

3 討論

HIV感染會(huì)嚴(yán)重危害人體健康，其作為免疫缺陷性傳染病，可通過(guò)母嬰傳播、血液及性接觸等途徑感染，患者常伴有全身廣泛持續(xù)性淋巴結(jié)腫大、盜汗、虛弱等癥狀。而HIV感染的靶細(xì)胞主要為人體免疫系統(tǒng)的CD4+T細(xì)胞，其與疾病發(fā)生、發(fā)展及治療密切相關(guān)，通過(guò)降低CD4細(xì)胞，可影響免疫功能，并降低人體抵抗力，導(dǎo)致感染風(fēng)險(xiǎn)增高，若無(wú)有效治療，可誘發(fā)惡性腫瘤，降低患者生存質(zhì)量[5]。故HIV感染的早期確診治療對(duì)提高患者生存率具有積極意義。

IL-2屬于一種糖蛋白，具有113個(gè)氨基酸殘基，形成于T細(xì)胞，對(duì)B細(xì)胞的繁殖生長(zhǎng)具有促進(jìn)作用，可刺激抗體分泌，加速細(xì)胞因子產(chǎn)生，并提高自然殺傷細(xì)胞(Natural killer cell，NK)的殺傷作用，促進(jìn)淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞(Lymphokine-activated killer cells，LAK)形成[6]。IL-16是分泌型糖蛋白，也是淋巴細(xì)胞趨化因子，同時(shí)作為可溶性抗病毒淋巴因子之一，由CD4淋巴細(xì)胞形成，可通過(guò)結(jié)合CD4，以促進(jìn)負(fù)調(diào)節(jié)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制形成，對(duì)多種生物學(xué)活性如HIV增殖產(chǎn)生抑制作用，進(jìn)而出現(xiàn)免疫重建，并作用于HIV感染患者[7]。T淋巴細(xì)胞可反映機(jī)體的免疫狀態(tài)，而HIV感染患者的病程進(jìn)展及免疫功能與外周血CD4+細(xì)胞關(guān)系密切，其中CD4+細(xì)胞參與體液及細(xì)胞免疫，對(duì)T淋巴細(xì)胞具有輔助作用，是T細(xì)胞應(yīng)答功能的標(biāo)志物[8]。而在HIV感染中，CD4作為主要靶細(xì)胞，具有“通風(fēng)報(bào)信”的作用，在人體感染病毒后，可第一時(shí)間受到感染，可反映HIV感染者免疫系統(tǒng)損傷程度[9]。

本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，AIDS組及HIV感染組CD4細(xì)胞與血清IL-2、IL-16水平均較低，且AIDS組低于HIV感染組，同時(shí)經(jīng)Pearson相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，HIV感染者CD4細(xì)胞與血清IL-2、IL-16水平呈正相關(guān)，提示血清IL-2、IL-16水平在HIV感染患者中較低，且與CD4細(xì)胞呈正相關(guān)，HIV感染患者免疫狀態(tài)可通過(guò)該血清檢測(cè)間接反映。劉瓊?cè)A等[10]研究發(fā)現(xiàn)，HIV感染的致病機(jī)制與IL-2密切相關(guān)，且相較于健康人員，HIV感染者的血清IL-2水平較低，并與CD4+細(xì)胞數(shù)量相關(guān)，與本研究結(jié)果一致。分析其原因，IL-2密度較高，而惡變的細(xì)胞具有較低的密度，會(huì)刺激B細(xì)胞繁殖生長(zhǎng)，并加速抗體分泌，刺激T細(xì)胞，誘導(dǎo)細(xì)胞因子形成。而IL-16可通過(guò)阻礙HIV病毒復(fù)制，以削弱HIV擴(kuò)散能力，同時(shí)可重建機(jī)體免疫系統(tǒng)，緩解感染對(duì)免疫功能的損傷。

綜上所述，血清IL-2、IL-16水平在HIV感染患者中較低，且與CD4細(xì)胞呈正相關(guān)，HIV感染患者免疫狀態(tài)可通過(guò)該血清檢測(cè)間接反映。