神經節苷脂輔助治療急性腦出血患者的效果及對血清TSP-1、CRP、IL-8水平的影響

閆小濱

河南省新鄉市第一人民醫院急診科 453000

急性腦出血為腦實質內出血，具有較高的病死率[1]。其引起的腦組織損傷會誘導大量炎性因子產生，而炎性反應又會加重腦水腫從而形成惡性循環[2]，故在積極處理出血的同時控制炎癥水平的擴散具有重要意義。神經節苷脂是能保護神經細胞生物膜的神經鞘糖脂類物質，和神經元細胞具有較高的親和力，或許其在治療急性腦出血中有效。基于此本文探討神經節苷脂輔助治療急性腦出血的效果，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年5月—2019年8月我院收治的96例急性腦出血患者，按照抽簽分組法將其分為對照組(n=48)和觀察組(n=48)。對照組男28例，女20例，平均年齡(59.23±6.27)歲，平均病程(16.35±2.36)h。觀察組男26例，女22例，平均年齡(58.74±6.53)歲；平均病程(16.27±2.49)h。兩組上述資料對比無統計學差異(P>0.05)，具有可比性。納入標準：出血量<30ml；發病時間<24h且為首次發病；經顱腦CT診斷確診。排除標準：繼發性腦血管疾病者；合并傳染性疾病者；惡性腫瘤者；近期接受過相關治療者。本研究經醫院倫理委員會批準，所選對象均同意參與本研究。

1.2 方法 兩組患者入院后予以營養支持、控制血壓及顱內壓、預防感染等對癥支持治療。其中對照組予以尼莫地平(青島金峰制藥有限公司；國藥準字H20063083；10ml∶2mg)4～8mg/d，0.5μg/(kg·min)微泵推注維持。觀察組在對照組基礎上靜脈滴注神經節苷脂(北京四環制藥有限公司；國藥準字H20083224；20mg/支)80mg/次，1次/d，兩組均連續治療2周。

1.3 觀察指標 (1)治療效果：總有效率=(臨床痊愈+顯效+有效)/總例數×100%，治療后無病殘且NIHSS評分下降>90%為基本痊愈;NIHSS評分減少在46%～89%且病殘程度為1～3級為顯效;NIHSS評分減少18%～45%為有效;NIHSS 評分減少<18%為無效。(2)相關血清因子水平：于患者治療前后，空腹下抽取靜脈血5ml，采用免疫比濁法檢測C反應蛋白(CRP)水平，采用雙抗體夾心法檢測血清凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)及白細胞介素-8(IL-8)水平變化。(3)不良反應發生情況：包括皮疹、腎損傷、惡心嘔吐及電解質紊亂。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果對比 觀察組治療總有效率較對照組高(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療效果對比[n(%)]

2.2 兩組患者相關血清因子水平對比 治療后觀察組CRP、TSP-1及IL-8水平較對照組降低明顯(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者相關血清因子水平對比

2.3 兩組患者治療期間不良反應情況對比 觀察組治療期間不良反應發生率較對照組低，但組間比較無統計學差異(P>0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療期間不良反應情況對比[n(%)]

3 討論

急性腦出血發病急促且預后較差，發病后會使機體血腦屏障缺損，從而導致顱內壓升高，血流循環障礙，誘發水電解質失衡和代謝紊亂。以往臨床采用尼莫地平能改善血腫，降低顱內壓，抑制神經細胞內Ca2+聚集，有效緩解局部病灶的血管痙攣從而改善神經功能。然而在急性腦出血發生后，腦部組織會受到不同程度的損傷，促使大量炎癥因子釋放，以損傷血管內皮細胞和加重腦水腫，故探求合理的藥物積極控制炎癥因子的釋放至關重要。

神經節苷脂是廣泛存在動物細胞膜中，具有強穿透性的糖神經鞘脂物質，可通過血腦屏障對神經進行修復再生、促進突觸及軸突形成以及神經分化等，其主要作用機制：(1)與缺損神經親和力高，能修復細胞膜，確保Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶的活性，增強線粒體膜和細胞膜的穩定性，阻斷自由基產生，降低對神經細胞損害，改善機體酸堿失衡狀態及水電解質平衡，以維持內環境穩定。(2)能促進神經系統修復，促進細胞再生，加快神經生長因子的表達[3]。本文結果顯示，觀察組治療總有效率較對照組高，說明神經節苷脂輔助治療急性腦出血患者可有效提高臨床療效[4]。究其原因：尼莫地平為脂溶性較高的Ca2+拮抗劑，可抑制平滑肌收縮和解除其痙攣，另外能促進血腫吸收。而神經節苷脂可促進神經組織生長，可通過血腦屏障，嵌入到受損細胞膜中對受損的神經元進行修復，阻止神經元膜內Ca2+內流，減緩神經元凋亡，同時確保Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶的活性，維持線粒體膜和細胞膜的穩定性，促進細胞再生，從而提高治療效果。

IL-8和CRP是炎癥過程中出現常出現的因子，CRP是急性時相反應蛋白，可準確反映機體炎癥水平。TSP-1則是主要存在于血小板中的細胞外基質糖蛋白，可以通過與細胞表面受體結合而激活多種信號傳導途徑，發揮其抑制內皮細胞的增殖和遷移等生物學作用[5-6]。本文結果顯示，治療后觀察組IL-8、CRP及TSP-1水平較對照組下降明顯，究其原因：神經節苷脂是主要存在于神經元細胞中的復合型糖脂，進入血液后可穩定地與脂蛋白相結合，使局限于受損病灶區域的濃度提高，糾正離子失衡，使細胞內Ca2+含量維持在較為穩定的范圍，以提高局部腦灌流，從而減輕腦部組織缺血和水腫，抑制脂質過氧化反應及血管內皮損傷，延遲神經細胞死亡，增強神經細胞能量代謝以下調炎性介質的產生，從而改善炎性水平。

本文結果顯示，觀察組治療期間不良反應發生率較對照組低，但組間比較無統計學差異，究其原因：神經系統中含有豐富的神經節苷脂，然而急性腦出血后，外源性神經節苷脂減少，會導致神經元Ca2+內流。采用神經節苷脂輔助治療后，能輕易通過血腦屏障，以修復細胞膜且不會增加不良反應發生。

綜上所述，神經節苷脂輔助治療急性腦出血患者可提高治療效果、改善炎癥水平。