不同病變支數的老年冠心病患者行PCI術治療后血小板活化指標的對比分析

王 偉

黑龍江省佳木斯市中心醫院心內科 154002

冠心病(CHD)是一種主要由冠狀動脈痙攣或阻塞引發的心血管疾病，發病多見于老年人。經皮冠狀動脈介入術(PCI)是目前臨床治療冠心病的重要術式，具有快速擴張狹窄冠狀動脈分支、恢復供血、緩解臨床癥狀、糾正心肌缺血缺氧的作用[1]。但臨床實踐顯示[2-3]，該術式易對血管內皮造成損傷，使血小板活化、聚集、黏附，形成血栓，或誘發血小板抵抗，影響抗血小板治療。相關研究資料表明[4]，老年CHD患者PCI術后康復效果受病變類型影響明顯，且部分患者預后效果較差，與血小板活化指標密切相關。因此，本文以153例行PCI治療的老年CHD患者作為觀察對象，對比不同病變支數老年CHD患者行PCI治療后的血小板活化指標變化。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 將2018年9月—2019年9月在我院行PCI治療的153例老年CHD患者按照病變支數不同分為單支組(53例)、雙支組(52例)和多支組(48例)。單支組患者中男29例，女24例；年齡61～76歲，平均年齡(68.12±2.16)歲；病程3～13年，平均病程(8.10±0.27)年；合并基礎病：高血壓16例，糖尿病17例，高血脂20例。雙支組患者中男27例，女25例；年齡60～77歲，平均年齡(67.96±2.30)歲；病程3～14年，平均病程(8.15±0.21)年；合并基礎病：高血壓15例，糖尿病18例，高血脂19例。多支組患者中男26例，女22例；年齡60～76歲，平均年齡(68.03±2.09)歲；病程2～15年，平均病程(8.20±0.18)年；合并基礎病：高血壓15例，糖尿病18例，高血脂15例。三組患者性別、年齡、病程和合并基礎病等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。入選標準：符合冠心病診斷標準[5]；經冠狀動脈造影檢查確診者；符合PCI手術指征者；知情并同意加入本項研究者。排除標準：合并活動性出血或其他血液系統疾病者；合并其他類型心臟病者；免疫功能障礙者；合并感染性疾病者；惡性腫瘤者；重要臟器功能不全者；有PCI手術禁忌證者。

1.2 治療方法 冠狀動脈造影前，所有患者均嚼服阿司匹林片(規格：75mg，批準文號：國藥準字H20040222，赤峰蒙欣藥業有限公司)和口服氯吡格雷[規格：75mg，批準文號：國藥準字J20180029，賽諾菲(杭州)制藥有限公司]治療，75mg/次。行PCI術時，選擇右側橈動脈或股動脈入路注射肝素鈉注射液(規格：2ml∶12 500單位，批準文號：國藥準字H32023409，江蘇萬邦生化醫藥股份有限公司)100單位/kg。術后口服阿托伐他汀鈣片(規格：20mg，批準文號：國藥準字H20051408，輝瑞制藥有限公司)治療，20mg/d。

1.3 觀察指標 采取患者治療前后清晨空腹靜脈血各5ml，抗凝處理后利用離心機離心分離，取上清液。(1)血小板活化指標：采用流式細胞儀測定治療前后血小板顆粒膜蛋白(CD63)、可溶性P選擇素(CD62P)和血小板最大聚集率(MPAR)水平。(2)炎癥反應指標：采用酶聯免疫吸附法測定治療前后超敏C反應蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)和基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平。(3)血管內皮功能：采用免疫放射法測定內皮素(ET)，采用硝酸還原法測定一氧化氮(NO)。

2 結果

2.1 血小板活化指標 治療后，三組患者的CD63、CD62P和MPAR水平均下降，多支組明顯高于雙支組和單支組，雙支組高于單支組，組間對比差異具有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 三組患者治療前后血小板活化指標水平對比

2.2 炎性反應指標 治療后，三組患者的hs-CRP、IL-6和MMP-9水平均下降，多支組明顯高于雙支組和單支組，雙支組高于單支組，組間對比差異具有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 三組患者治療前后炎性反應指標水平對比

2.3 血管內皮功能指標 治療后，三組患者的ET和NO水平均下降，多支組明顯高于雙支組和單支組，雙支組高于單支組，組間對比差異具有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 三組患者治療前后血管內皮功能指標對比

3 討論

CHD是臨床老年群體常見的心血管疾病，具有起病急、病情變化迅速、危險性高等特點[6]。PCI是臨床治療CHD創傷性最小的術式，能夠在恢復灌注區心肌供血的同時，降低外科手術對機體的過度損傷。臨床實踐顯示[6-7]，雖然PCI治療CHD的療效確切，但部分患者術后易造成血管內皮損傷，形成持續性血栓，誘發機體炎癥反應，導致心血管不良事件因斑塊不穩定性的提高發生率增加。相關研究指出，行PCI治療的老年CHD患者術后康復效果因病變類型存在差異，加之冠狀動脈病變復發，術后出現不良預后情況較多[8]。

CHD患者PCI術后凝血功能異常，CD63、CD62P和MPAR血小板活化指標特異性表現血小板活化狀態，具有介導炎性反應，促進血栓形成的作用[9-10]。MPAR則能準確掌握機體凝血功能。本文中，PCI術后三組CD63、CD62P和MPAR水平均下降，且隨著病變支數的減少下降明顯。提示病變支數越多，PCI術后血小板活化程度越高。

冠狀動脈粥樣硬化的發展過程中炎癥反應起關鍵作用，且是貫穿于CHD病變各個階段的重要病理改變，可在一定程度上反映出患者粥樣硬化斑塊穩定性和破裂風險[11]。hs-CRP是肝細胞合成的急性期反應蛋白，參與炎癥反應的同時，在早期頸動脈粥樣斑塊中大量沉淀，與破裂數量成正比，是心血管疾病獨立危險因素。IL-6是一種可促進全身炎癥反應的多效能前炎性細胞因子，通過加速內皮下細胞遷移，破壞斑塊穩定性。MMP-9則具有加速冠狀動脈粥樣斑塊形成和破裂的作用。本文中，不同病變支數的患者hs-CRP、IL-6和MMP-9水平均下降，多支組明顯高于雙支組和單支組，雙支組均高于單支組。分析其原因，PCI術后時長因病變支數增多而延長，操作復雜性增加，炎癥介質的分泌增加，炎癥反應程度加重。

此外，有研究指出[12]，由血管內皮分泌的縮血管活性物質功能異常在一定程度上加速了心血管病理變化。其中，ET是一種血管活性多肽物質，縮血管作用強烈而持久，冠狀動脈缺血情況因其分泌過量而加重。NO作為一種舒血管因子，具有清除氧自由基、抑制血栓、改善動脈粥樣硬化的作用。本文結果顯示，PCI術后三組老年CHD患者的ET和NO水平均下降，且多支組明顯高于雙支組和單支組，雙支組高于單支組。進一步證明了病變支數和PCI術后血管內皮功能損傷的正相關性。

綜上所述，行PCI術治療的老年CHD患者，血管內皮受到損傷，血小板活性增強，引發炎性反應，且隨著病變支數的增多，血管內皮損傷程度和炎癥反應越嚴重，血小板活性越強。