高頻振蕩機械通氣治療兒童急性呼吸窘迫綜合征的臨床效果研討

趙紅英

大理大學第一附屬醫院兒科，云南大理 671000

ARDS屬于兒科危重癥，是由多種病因（如感染、創傷、休克、中毒等）引發的急性肺部彌漫性損傷[1]。ARDS病情進展快，癥狀表現以進行性呼吸衰竭、呼吸功能不全等為主，若治療不及時，可致患兒死亡[2]。機械通氣支持為治療ARDS的重要措施之一，目前，高頻振蕩通氣（HFOV）的應用較為廣泛，其作用原理是采取正負壓交替的方式在氣道中利用振動膜或者活塞通過振蕩氣流幫助患兒通氣，該通氣支持方式具備潮氣量小、頻率高等諸多優點，能有效預防容量傷、氣壓傷等問題，是肺保護性通氣的有效方法[3-4]。為進一步探究HFOV用于ARDS患兒治療中的效果，筆者擇取2016年1月—2020年6月該院兒科接收的100例ARDS患兒為觀察對象，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

擇取該院兒科接收的100例ARDS患兒為觀察對象，納入標準:所有患兒均參照2012年柏林會議制定發布的ARDS診斷標準予以確診，胸片顯示III、IV級ARDS征象。排除標準:因先天性心臟病、肺發育不良、原發性Ps缺乏、氣胸等病癥而誘發ARDS的患兒。依照治療方案的不同將上述患兒分別列入試驗組與傳統組，各50例，研究組:男患兒28例，女患兒22例；年齡8個月～7歲，平均（5.6±1.73）歲；原發病:31例重癥肺炎，12例肺嚴重外傷，7例其他。傳統組:男患兒27例，女患兒23例；年齡7個月～6歲，平均（5.4±1.71）歲；原發病:34例重癥肺炎，10例肺嚴重外傷，6例其他。兩組患兒的上述基線資料經比較差異無統計學意義（P＞0.05）。具有可比性。該研究接受醫院倫理委員會的審核及監督，患兒家屬自愿簽訂了知情同意書。

1.2 方法

兩組患兒均行常規急救措施，即積極治療原發病，予以抗感染治療、維持機體水電解質酸堿平衡、加強營養支持；此前提下，兩組都實施氣管插管、充分清除氣道分泌物后接通呼吸機進行治療，當中，傳統組實施常頻機械持續控制通氣治療，試驗組實施高頻振蕩機械通氣治療，具體操作如下。

①傳統組:選用瑞士菲萍常頻新生兒/小兒呼吸機進行通氣支持治療，在容量控制通氣聯合PEEP的條件下實施肺保護性機械通氣，參數調整:潮氣量為5～8 mL/kg，呼吸頻率為45～60次/min，將動脈血氣參數控制于正常值水平。

②研究組:在通氣前保持10 s肺膨脹，選用瑞士菲萍高頻新生兒/小兒呼吸機進行通氣支持治療，按照患兒病情及實際情況，合理設置相關參數:通氣頻率為2～200次/min，吸氣時間為0.1～2.0 s，呼氣時間為0.2～3.0 s，PEEP為0～30 cmH2O，PIP為4～80 cmH2O，吸入流量為2～32 L/min，呼出流量為4～20 L/min，氧濃度為21%～100%（體積）；通氣治療期間，保持通氣頻率、吸氣時間恒定，逐漸改善患兒氧合功能參數。

撤機指征[5]:患兒生命體征平穩，臉色紅潤，SaO2＞0.90，PaO2＞7.9 kPa，pH值酸堿度為7.35～7.45，血氣監測指標和肺通氣狀況得到顯著改善。

1.3 觀察指標

統計兩組患兒治療后存活率及胸片恢復正常時間、機械通氣時間、ICU留置時間；在治療前和治療72 h后，監測兩組患兒氧合功能參數[PaO2（動脈血氧分壓）、PaCO2（動脈血二氧化碳分壓）、OI（氧合指數）]及炎癥因子[hs-CRP（超敏C反應蛋白）、PCT（降鈣素原）、IL-6（白介素-6）、TNF-α（腫瘤壞死因子-α）]水平變化情況。

1.4 統計方法

采用SPSS 24.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料用（±s）表示，進行t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療后患兒存活率情況對比

研究組存活48例，死亡2例，存活率96.00%（48/50）；傳統組存活46例，死亡4例，存活率92.00%（46/50）；兩組患兒存活率比較，差異無統計學意義（χ2=0.177，P=0.674）。6例死亡患兒均因多器官衰竭而致死。

2.2 兩組存活患兒治療時間情況對比

研究組存活患兒的胸片恢復正常時間、機械通氣時間、ICU留置時間都顯著短于傳統組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組存活患兒治療時間情況對比[（±s），d]

表1 兩組存活患兒治療時間情況對比[（±s），d]

組別 胸片恢復正常時間 機械通氣時間ICU留置時間研究組（n=48）傳統組（n=46）t值P值2.6±1.52 4.9±1.46 7.477 0.007 4.7±1.29 6.9±1.17 8.649 0.003 19.5±5.28 27.4±4.86 7.539 0.006

2.3 兩組存活患兒機械通氣治療前、后氧合功能參數及炎癥因子水平情況對比

機械通氣治療前，兩組存活患兒的氧合功能參數和炎癥因子水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；機械通氣治療72 h后，研究組存活患兒的PaO2、Pa-CO2、OI（氧合功能參數）水平都較傳統組顯著改善,差異有統計學意義（P＜0.05），且hs-CRP、PCT、IL-6、TNFα（炎癥因子）水平都顯著低于傳統組,差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2、表3。

表2 兩組存活患兒機械通氣治療前、后氧合功能參數情況對比（±s）

表2 兩組存活患兒機械通氣治療前、后氧合功能參數情況對比（±s）

組別研究組（n=48）傳統組（n=46）t值P值PaO2（kPa）上機前 治療72 h后4.61±0.53 4.64±0.52 0.277 0.819 8.79±0.49 7.81±0.46 9.987<0.001 PaCO2（kPa）上機前 治療72 h后8.42±0.35 8.37±0.41 0.637 0.458 5.62±0.39 6.24±0.27 8.925 0.002 OI上機前 治療72 h后32.45±9.86 32.61±8.94 0.082 0.917 8.52±2.33 12.83±2.64 8.401 0.003

表3 兩組存活患兒機械通氣治療前、后炎癥因子水平情況對比（±s）

表3 兩組存活患兒機械通氣治療前、后炎癥因子水平情況對比（±s）

時間指標研究組（n=48）傳統組（n=46）t值P值上機前治療72 h后hs-CRP（mg/L）PCT（g/L）IL-6（g/L）TNF-α（g/L）hs-CRP（mg/L）PCT（g/L）IL-6（g/L）TNF-α（g/L）142.35±47.21 27.94±9.56 48.23±12.67 26.42±8.24 70.35±28.29 11.24±4.25 30.28±9.26 10.42±4.92 141.5±48.62 27.83±9.87 48.19±13.26 26.37±8.19 105.64±28.71 19.62±6.04 41.76±9.23 16.74±4.96 0.086 0.055 0.015 0.029 6.002 7.806 6.018 6.201 0.904 0.925 0.981 0.962 0.009 0.004 0.009 0.008

3 討論

ARDS為兒科臨床上較常見的危重癥之一，治療該疾病的主要方法為機械通氣支持，其目的在于促進萎縮肺泡復張，使其維持開放狀態，進而改善氧合，同時防止肺泡過度擴張，預防因出現反復開閉而加重肺損傷[6]。常用的機械通氣方式包括常頻機械通氣（CMV）、高頻振蕩通氣（HFOV）治療，與CMV治療相比，HFOV的振蕩頻率更高，從理論上講，HFOV對肺泡產生的壓力更小且具有恒定性，誘發氣壓傷、容量傷的風險性更低[7]。既往研究指出，HFOV能有效改善ARDS患兒的肺水腫狀況、氧合指數和炎癥介質水平[8]。該研究以該院兒科接收的100例ARDS患兒為對象，依據機械通氣治療方式的不同將其列入研究組（行高頻振蕩機械通氣治療）和傳統組（行常頻機械通氣治療），結果表示:研究組和傳統組患兒存活率比較差異無統計學意義（P＞0.05）。研究組存活患兒（48例）胸片恢復正常時間、機械通氣時間、ICU留置時間分別為（2.6±1.52）、（4.7±1.29）、（19.5±5.28）d，傳統組存活患兒（46例）的分別為（4.9±1.46）、（6.9±1.17）、（27.4±4.86）d，研究組胸片恢復正常時間、機械通氣時間、ICU留置時間都顯著短于傳統組（P＜0.05）。機械通氣治療72 h后，研究組存活患兒PaO2、PaCO2、OI水平分別為（8.79±0.49）kPa、（5.62±0.39）kPa、（8.52±2.33），傳統組存活患兒的分別為 （7.81±0.46）kPa、（6.24±0.27）kPa、（12.83±2.64），即研究組氧合功能參數都較傳統組顯著改善（P＜0.05）；治療后，研究組存活患兒hs-CRP、PCT、IL-6、TNF-α水 平 分 別 為 （70.35±28.29）mg/L、（11.24±4.25）g/L、 （30.28±9.26）g/L、（10.42±4.92）g/L，傳統組存活患兒的分別為（105.64±28.71）mg/L、（19.62±6.04）g/L、（41.76±9.23）g/L、（16.74±4.96）g/L，即研究組各項炎癥因子水平都顯著低于傳統組（P＜0.05）。這一結果和劉清彪等[9]學者的報告結論較為相似，其結論表示:HFOV組和CMV組患兒的存活率比較,差異無統計學意義（P＞0.05）。HFOV組存活患兒機械通氣、胸片恢復正常及ICU留置時間分別為（4.6±1.2）、（2.5±1.8）、（20.0±5.5）d，CMV組的分別為 （6.5±1.0）、（3.8±1.6）、（26.3±4.0）d，即HFOV組機械通氣、胸片恢復正常及ICU留置時間都較CMV組更短（P＜0.05）；經機械通氣治療后72 h，HFOV組存活患兒PaO2、PaCO2、OI水平分別為（8.80±0.45）kPa、（5.70±0.41）kPa、（8.56±2.13），CMV組存活患兒的PaO2、PaCO2、OI水平分別為（7.85±0.47）kPa、（6.00±0.23）kPa、（11.76±2.80），即HFOV組氧合功能參數都較CMV組顯著改善（P＜0.05）；治療后，HFOV組存活患兒的hs-CRP、PCT、IL-6、TNF-α水平分別為 （77.4±36.7）mg/L、（11.3±4.5）g/L、（31.5±10.4）g/L、（11.5±5.1）g/L，CMV組存活患兒的分別為（96.3±30.2）mg/L、（19.2±6.1）g/L、（38.0±11.2）g/L、（15.6±4.8）g/L，即HFOV組各項炎癥因子水平都較CMV組更低（P＜0.05）。通過監測患兒的PaO2、PaCO2能及時判斷其低氧血癥的嚴重程度，而OI可有效反映呼吸衰竭程度及通換氣情況；hs-CRP、PCT、IL-6、TNF-α等炎性因子則是評估患兒肺損傷之后肺部水腫和炎癥嚴重程度的主要指標[10]。從以上研究結果得知，HFOV能較快改善ARDS患兒的氧合指數和炎癥因子水平，效果確切[11]。分析其原因，HFOV是運用隔膜裝置形成震蕩波并疊加在高速持續氣流之上，同時保持恒定、相對較高的氣道平均壓，這樣可促進ARDS患兒肺內塌陷閉塞的小氣道及肺泡復張，讓外源性肺泡表面活性物質（PS）能夠均勻分布，進而提升PS植入比例，使受損的肺泡上皮細胞得以更快修復，從而達到改善呼吸衰竭癥狀、提高治療效果的目的[12]。

綜上所述，將HFOV運用于ARDS患兒治療中的效果較理想，能較快改善其氧合指數，緩解缺氧狀況，同時可拮抗炎癥反應，有助于縮短治療時間，建議在臨床上推廣采用。