胸腔置管聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的療效及安全性評價

胡連鋒

結核性胸膜炎為臨床內科常見疾病,其臨床發病與結核桿菌具有直接關聯,因胸腔受結核桿菌侵襲,釋放大量的蛋白質及纖維蛋白,誘導胸腔粘連、增厚,易導致胸腔積液,對臨床治療要求較高,若不能及時給予對癥治療,極易導致膿胸、慢性包裹性積液等并發癥,危害患者生命安全［1］。臨床針對結核性胸膜炎多采用胸腔置管進行對癥治療,以改善胸腔積液癥狀,因其為侵入性操作,需多次穿刺,導致機體二次損傷,增加患者痛苦,且治療周期較長,不良反應較多,患者接受程度較低,嚴重危害患者身心健康,因此開展有效的聯合治療尤為重要。臨床學者于結核性胸膜炎胸腔置管治療中引入尿激酶輔助治療,可顯著清除血清中炎癥因子,改善胸腔感染情況,促使疾病轉歸,縮短疾病治療周期［2,3］。本次研究作者特針對胸腔置管聯合尿激酶治療結核性胸膜炎的臨床療效及安全性進行客觀探究,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2017年8月～2020年7月本院住院部收治的92例結核性胸膜炎患者作為觀察對象,隨機分為實驗組和參照組,各46例。實驗組男25例,女21例；年齡19～79 歲,平均年齡(45.51±12.66)歲；雙側胸腔積液20例,單側胸腔積液26例。參照組男24例,女22例；年齡20～81 歲,平均年齡(45.81±12.59)歲；雙側胸腔積液18例,單側胸腔積液28例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：①所選患者均滿足《結核病診治要點》中對結核性胸膜炎的診斷標準［3］,經病理穿刺活檢檢查結核性肉芽,胸腔積液量≥500 ml,確診為活動性肺結核；②研究項目開展均征求倫理委員會、患者及家屬授權實施。排除標準：①拒絕參與研究或中斷研究患者；②對本研究藥物不耐受患者。

1.2 方法 所有患者確診后均予以抗結核3HRZE/6HR方案治療,0.3 g 異煙肼(吉林濟邦藥業有限公司,國藥準字H20053948),1 次/d 靜脈滴注；0.45 g 利福平(上海世康特制藥有限公司,國藥準字H20067921),1 次/d 口服；0.5 g 吡嗪酰胺(華北制藥股份有限公司,國藥準字H13020806),3 次/d 口服；0.75 g 乙胺丁醇(河北瑞森藥業有限公司,國藥準字H13022057),1 次/d 口服。參照組患者予以胸腔置管,穿刺前經B 超探查明確積液量、穿刺入路,行積液抽吸。實驗組患者在參照組基礎上聯合尿激酶治療,于胸腔置管行胸腔積液抽吸時注入100000IU 尿激酶(輔仁藥業集團有限公司,國藥準字H20074226)混合20 ml NS,注入藥物后指導患者改變體位,確保藥液與胸膜接觸,治療期間定期復查血漿凝血酶原時間、B 超、胸水生化檢查及活化部分凝血活酶時間。兩組患者均持續治療4周。

1.3 觀察指標 ①統計兩組臨床癥狀轉歸情況,以胸膜厚度、胸腔積液消退時間、胸膜粘連情況進行評定。②抽取靜脈血5 ml 離心檢查,借助酶聯免疫吸附測定法(ELLSA)測定兩組hs-CRP、IL-8、IL-6 水平。③統計兩組不良反應發生情況,不良反應包括全身高熱、肝功能異常。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 ()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床癥狀轉歸情況比較 實驗組患者胸膜厚度小于參照組,胸腔積液消退時間短于參照組,胸膜粘連發生率低于參照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床癥狀轉歸情況比較［,n(%)］

表1 兩組臨床癥狀轉歸情況比較［,n(%)］

注：與參照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組患者炎癥指標改善情況比較 治療前,兩組患者hs-CRP、IL-8、IL-6 水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者hs-CRP、IL-8、IL-6 水平 均低于治療前,且實驗組患者hs-CRP、IL-8、IL-6 水平均低于參照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者炎癥指標改善情況比較 ()

表2 兩組患者炎癥指標改善情況比較 ()

注：與治療前比較,aP＜0.05；與參照組比較,bP＜0.05

2.3 兩組不良反應發生情況比較 實驗組患者發生1例肝功能異常、1例全身高熱,不良反應發生率為4.35%；參照組患者發生1例肝功能異常,不良反應發生率為2.17%；兩組患者不良反應發生率比較,差異無統計學意義(χ2=0.345,P＞0.05)。

3 討論

結核性胸膜炎為臨床常見肺外結核疾病,主要是由于代謝產物、結核分枝桿菌侵襲胸膜誘導的炎癥疾病,早期病理表現不顯著,與多種疾病相混淆,早期鑒別診斷難度較高,是導致疾病遷延不愈、反復發作的主要因素,危害患者機體生命安全［4］。臨床學者針對結核性胸膜炎臨床病理表現及治療需求,多采用積液抽吸及抗炎治療為主,但由于臨床檢出時多為中晚期,胸腔積液較為嚴重,傳統積液抽吸效果不佳,大量蛋白質、纖維蛋白滲出,導致纖維胎,誘導胸膜粘連、包裹肥厚等情況,嚴重影響肺臟呼吸功能,易合并通氣功能障礙情況,臨床治療難度較大［5,6］。針對復雜胸膜粘連、包裹胸膜增厚患者需開展外科手術進行針對性治療,實施胸膜剝離術,以降低纖維胎對肺功能受累情況,改善患者呼吸通氣功能,但由于手術創傷較大,手術風險性及治療費用較高,患者接受程度較低,多采用胸腔置管,實時持續性引流,以改善胸腔積液癥狀,避免纖維胎、纖維膜增厚誘發并發癥。但于臨床應用中發現,單一胸腔置管治療存在較高的局限性,需多次反復進行治療,一定程度增加患者機體損傷情況,具有較高復發幾率,臨床單獨使用價值受限［7,8］。

臨床學者在胸膜腔置入中心靜脈導管持續性引流中發現,聯合尿激酶治療可有效降低治療次數,減少胸腔積液復發幾率,可于短時間內改善胸腔粘連、胸膜增厚的情況,對患者凝血酶時間、纖維蛋白原均無顯著影響,可增加胸腔置管的效果。經臨床藥理分析顯示,尿激酶無抗原性,臨床應用副反應機制較低,安全系數較高,兼具高效及安全等應用優勢［9,10］。本研究結果顯示,實驗組患者胸膜厚度小于參照組,胸腔積液消退時間短于參照組,胸膜粘連發生率低于參照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組患者hs-CRP、IL-8、IL-6 水平均低于治療前,且實驗組患者hs-CRP、IL-8、IL-6 水平均低于參照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。上述結果得益于尿激酶加強炎癥清除率,抑制積液再生,促使炎癥吸收。兩組患者不良反應發生率比較,差異無統計學意義(χ2=0.345,P＞0.05)。由此說明聯合尿激酶治療不會增加不良反應,聯合治療安全系數較高。

綜上所述,針對結核性胸膜炎采用胸腔置管聯合尿激酶治療,可顯著改善胸膜病理改變,促使炎癥因子吸收,臨床應用兼具高效及安全等優勢。