老年高血壓患者伴陣發性心房顫動啟動機制的研究

張淑芬

山東省青島市萊西市梅花山衛生院,山東 青島 266623

PAF的主要發病人群是老年人，屬于心律失常典型表現，可能誘發栓塞等嚴重后果，且容易演變為永久性疾病。現階段，臨床尚不明確PAF的具體發病機制，且HBP老年患者并發該病的預測指標和啟動機制研究較少，影響臨床治療的針對性[1]。為此，本研究選取76例HBP伴PAF與79例非HBP伴PAF患者，用于分析PAF的啟動機制。

1 資料與方法

1.1一般資料 所有患者的診治時間為2018年9月-2020年9月，A組計入例數76，男患比女患數值等于40比36；年齡歸總后從61歲間斷至89歲，均值(68.52±2.77)歲。B組計入例數79，男患比女患數值等于41比37；年齡歸總后從62歲間斷至87歲，均值(68.82±2.36)歲。數據經假設檢驗并無差異(P>0.05)。PAF的診斷標準為：動態心電圖可見24h內PAF發作≥1陣次，且心房顫動的持續時間≥30s。

1.2方法 儀器選擇動態心電圖分析系統，對動態心電圖進行人工回放處理，記錄數據，總結心律失常的實際類型，觀察APB的起源位置。在PAF發作之前的30/60/120s記錄APB的實際發作頻率。由1位醫生測評動態心電圖，且要求1位主治醫師對結果進行核對和分析。

1.3觀察指標 起源位置的具體判定方法根據APB所呈現出的P波實際方向進行判定，①左心房：V1導聯下的P波呈現為正向，aVL以及V1導聯下的P波呈現為左右方向，aVL導聯下呈現為雙向/負向。②右心房：aVL導聯下呈現為正向，V1導聯下的P波呈現為雙向/負向。③心房上部：Ⅱ導聯、Ⅲ導聯、aVF導聯下的P波呈現為正向。④心房下部：以上導聯下的P波呈現為負向。

1.4統計學分析 數據處理經由SPSS21.0軟件完成，計量數據經t值對比與檢驗，計數數據經x2值對比與檢驗，假設校驗有意義則P值不足0.05。

2 結 果

2.1對比心電觸發的典型因素 A組統計心電圖數據共發現PAF328陣次，B組共發現PAF214陣次，對比兩組的觸發因素未見差異(P>0.05)，且A組的典型因素為APB。

表1 對比心電觸發的典型因素[n/%]

2.2對比APB的起源位置 兩組心電圖數據顯示，APB的起源位置相對比并無差異(P>0.05)，且A組的起源位置多為左心房上部。

表2 對比APB的起源位置[n/%]

2.3對比APB的實際發作頻率 PAF在發作之前的各個時間點上，實際發作頻率逐漸增加，且A組在各個時間點的實際發作頻率均高出B組，對比后P<0.05。

表3 對比APB的實際發作頻率次/min]

3 討 論

PAF的啟動機制與電生理機制相關，有明確的觸發因素。局灶性質的心房顫動會觸發該病，且APB是其相對典型的觸發因素[1]。HBP被認為是PAF啟動的高危因素，原因是血壓升高會改變心肌組織的形態學，而長時間的動脈壓升高又會造成左心室肥厚，降低其舒張功能，從而增加左心房壓力，使其發現電生理學重構等變化[3]。通過深入性分析PAF發病過程的始動因素可以預防HBP老年患者并發PAF，而且可確保導管射頻消融等針對性療法的成功率。結果顯示A組的疾病觸發典型因素是APB，其觸發機制為：在APB的病理因素影響下，提前激動會快速抵達心房周邊組織，這阻斷心房肌4期復極化，產生提前除極變化，進而造成振蕩性質的后電位[4]。若除極化≥閾電位數值，則會造成反復性激動，誘發PAF。除此之外，APB會從心房傳播至肺靜脈，而后觸發激動并折返，也會造成PAF。A組患者的APB起源位置多在左心房上部，原因是HBP患者多會合并左心房擴大，這會使其所容納的折返數量增加，所以伴有PAF的幾率更高。A組在疾病發作前的不同時間點上，APB實際發作頻率逐漸升高，且高出B組(P<0.05)。原因是APB過于頻繁會對心房產生持續刺激，導致電生理重構，縮短動作電位的具體時程，放緩心房肌的實際傳導速度，所以可能因為折返而啟動PAF。

總之，老年HBP患者一旦出現頻繁性的APB便需要高度警惕PAF，應及時進行動態心電圖或其他技術檢查，評估PAF的風險性，并予以對癥處理。APB多起源于HBP患者的左心房上部，且心房擴大是該病的病理基礎，需要定期評估HBP老年患者的左心房擴大程度，給予針對性治療，阻斷疾病觸發因素。