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經皮椎間孔鏡治療對腰椎間盤突出癥患者細胞因子水平的影響

2021-07-10 05:28:18張強澤亓佳慧謝學生秦飛亓強
分子診斷與治療雜志 2021年6期
關鍵詞:水平

張強澤 亓佳慧 謝學生 秦飛 亓強

作者單位:山東第一醫科大學附屬濟南人民醫院疼痛科,山東,濟南271100

腰椎間盤突出癥是常見的脊柱退行性疾病,因腰椎間盤勞損出現退行性改變或外力造成纖維環破裂和髓核脫出,刺激壓迫神經組織導致患者出現疼痛等癥狀[1?2]。多數患者剛開始為腰部疼痛,但隨著疾病進展會出現行走困難等障礙[3]。目前,臨床上主要采取經皮椎間孔鏡治療,幫助患者恢復部分腰椎功能。據研究報道,腰椎間盤突出癥患者發病同時機體內的細胞因子水平也產生了變化,其中氧化應激炎性因子在腰椎間盤突出癥等疾病發病中發揮著重要作用[4]。本研究就經皮椎間孔鏡治療對腰椎間盤突出癥患者細胞因子水平的影響進行分析,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年12月至2020年10月本院收治的112 例腰椎間盤突出癥患者。納入標準:①經檢查確診為腰椎間盤突出癥者[5];②保守治療無效者;③腰椎間盤高度≧原高度50%,直腿抬高試驗<30℃者[6]。排除標準:①有血液系統、惡性腫瘤者;②有其他腰椎疾病者;③有精神障礙者;④有感染、免疫性疾病者。根據醫囑中的手術方式不同分為對照組(傳統椎板開窗術治療)和實驗組(經皮椎間孔鏡治療)各56 例。對照組男38 例,女18 例;年齡平均(40.36±3.52)歲。實驗組男39 例,女17 例;年齡平均(39.64±3.21)歲。另選取60 例同期于本院接受健康體檢的健康人群作為健康組,其中男40 例,女20 例;年齡平均(41.32±3.09)歲。三組基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。本研究經醫院倫理委員會批準通過,受試者均簽署知情同意書。

1.2 方法

對照組采用傳統椎板開窗術治療,步驟如下:患者取俯臥位,將腹部墊空,使用氣管插管進行全身麻醉,在C 臂X 線機下定位病變腰椎間隙,手術常規消毒鋪巾后,操作者在患者后路正中棘突作一4~6 cm 小切口,逐層切開背部組織,顯露并觀察椎板及病變椎間隙,取出殘留髓核組織,常規放置脂肪塊及引流管,逐層縫合傷口。

實驗組采用經皮椎間孔鏡治療:患者同取俯臥位,腹部稍后突,常規手術消毒鋪巾,在C 臂X線機下透視定位穿刺點,進行局部麻醉后將5~15 mL 亞甲藍(生產廠家:濟川藥業集團有限公司;規格:2 mL;國藥準字:H20083164)造影劑注入,圍繞導針打開切口,保護出口神經根,將工作套管和椎間孔鏡置入椎間孔中,觀察椎間盤病變部位,使用髓核鉗取出藍染病變髓核,清除多余組織,觀察有無神經根管狹窄等情況,采用射頻熱凝法止血,取出工作套管,縫合傷口。

術后兩組患者均需接受抗感染、營養神經等對癥支持治療,對照組引流管在48 h 后拔除。

1.3 觀察指標

1.3.1 應激指標

采用鉬酸銨法測定血清中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量,采用硫代巴比妥酸法測定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,采用過氧化氫還原法測定髓過氧化物酶(myeloperoxi?dase,MPO)活性。

1.3.2 炎性因子

采用酶聯免疫吸附試驗測定[7]血清腫瘤壞死因子?α(tumor necrosis factor?α,TNF?α)、白介素6(Interleukin?6,IL?6)以及白介素?1(Interleukin?1,IL?1),在患者入院第1 天及術后1 個月抽取其靜脈血5 mL,3 000 r/min 離心,10 min 后分離血清,置于-80℃低溫保存待檢。所有試劑盒均由上海江萊生物科技有限公司提供,相關操作嚴格按照試劑盒說明書進行。

1.3.3 療效判定[8]

各指標達到正常范圍,直腿抬高試驗>70%者為治愈;各指標基本恢復至正常范圍,直腿抬高試驗60%~70%者為顯效;各指標較術前改善,直腿抬高試驗50%~60%者為有效;各指標較前無變化,直腿抬高試驗無改善者為無效。總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數×100%。

并發癥:包括感染、神經功能短暫性缺失、神經損傷、血管損傷等。

1.4 統計學方法

采用SPSS 22.0 軟件進行統計分析,計量資料以()表示,采用t檢驗;計數資料以n(%)表示,采用χ2檢驗;以P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同人群間炎性因子及應激指標比較

健康組TNF?α、IL?1、IL?6 等炎性因子及ROS、MDA、MPO 等應激指標均低于對照組和實驗組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 不同人群間炎性因子及應激指標比較(±s)Table 1 Comparison of inflammatory factors and stress indexes among different populations(±s)

表1 不同人群間炎性因子及應激指標比較(±s)Table 1 Comparison of inflammatory factors and stress indexes among different populations(±s)

注:與健康組相比,aP<0.05;與實驗組組比,bP<0.05。

分組對照組實驗組健康組F 值P 值n 炎性因子應激指標56 56 60--TNF?α(pg/mL)60.12±13.26ab 59.36±13.36a 15.29±9.48 263.18<0.001 IL?1(pg/mL)78.59±9.07ab 78.86±8.96a 17.55±5.10 1179.54<0.001 IL?6(ng/mL)1.94±0.28ab 1.96±0.30a 0.51±0.06 1591.44<0.001 ROS(μmol/L)646.42±9.85ab 647.37±9.87a 100.16±5.96 1775.48<0.001 MDA(umol/L)9.48±0.29ab 9.41±0.26a 3.33±0.18 2039.03<0.001 MPO(ng/mL)4.59±0.27ab 4.49±0.59a 1.39±0.58 7692.32<0.001

2.2 兩組患者應激指標比較

術前兩組ROS、MDA 及MPO 比較差異無統計學意義(P>0.05)。術后兩組ROS、MDA 及MPO水平低于治療前,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者ROS、MDA 及MPO 比較(±s)Table 1 Comparison of ROS,MDA and MPO between 2 groups before and after operation(±s)

表2 兩組患者ROS、MDA 及MPO 比較(±s)Table 1 Comparison of ROS,MDA and MPO between 2 groups before and after operation(±s)

注:與同組術前相比,aP<0.05。

組別對照組實驗組t 值P 值n 56 56--ROS(μmol/L)術前646.42±9.85 647.37±9.87 0.510 0.611術后425.22±10.59a 267.15±10.19a 80.488 0.001 MDA(μmol/L)術前9.48±0.29 9.41±0.26 1.345 0.181術后7.03±0.16a 4.37±0.21a 75.398 0.001 MPO(ng/mL)術前4.59±0.27 4.49±0.59 1.153 0.251術后2.59±0.12a 1.47±0.63a 13.069 0.001

2.3 兩組患者炎性因子比較

術前兩組患者TNF?α、IL?1、IL?6 等炎性因子的水平比較差異無統計學意義(P>0.05),術后兩組TNF?α、IL?1、IL?6 等炎性因子的水平較術前明顯下降,差異均有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者炎性因子比較(±s)Table 3 Comparison of inflammatory factors between 2 groups(±s)

表3 兩組患者炎性因子比較(±s)Table 3 Comparison of inflammatory factors between 2 groups(±s)

注:與同組術前相比,aP<0.05。

組別對照組實驗組t 值P 值n 56 56--TNF?α(pg/mL)術前60.12±13.26 59.36±13.36 0.285 0.776術后25.74±8.18a 16.32±9.23a 5.401 0.001 IL?1(pg/mL)術前78.59±9.07 78.86±8.96 0.150 0.881術后32.68±4.59a 19.55±5.10a 13.531 0.001 IL?6(ng/mL)術前1.94±0.28 1.96±0.30 0.345 0.731術后0.82±0.15a 0.51±0.11a 11.784 0.001

2.4 臨床療效

對照組臨床總有效率低于實驗組臨床總有效率,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者臨床療效情況比較[n(%)]Table 4 Comparison of clinical efficacy between 2 groups of patients[n(%)]

2.5 并發癥

對照組并發癥率與實驗組并發癥率比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表5。

表5 兩組患者并發癥比較[n(%)]Table 5 Comparison of complications between 2 groups[n(%)]

3 討論

腰椎間盤突出是腰椎組織退行性病變而引起的疾病[9?10]。腰椎是人體行動的核心支撐力,腰椎間盤突出導致的疼痛會嚴重影響到患者日常生活。

石化洋[11]、齊文斌等學者[12]研究報道,氧化應激反應參與了腰椎間盤突出患者病情發展的病理損傷過程,ROS、MDA 及MPO 屬于中性粒細胞活化過程中脂質過氧化反應中的神經細胞毒性物質,在腰椎間盤突出發病時均會表現出不同程度的改變,可作為疾病進展及轉歸的觀察指標。腰椎間盤突出患者的機體常由于受到環境刺激,導致氧化和抗氧化之間平衡失調,引起氧化應激狀態,最終導致細胞和組織氧化損傷或死亡。經皮椎間孔鏡治療具有手術創傷小、安全性高等優點,還能降低患者術后的應激狀態,在臨床治療中逐漸被廣泛應用。經皮椎間孔鏡作為微創手術,能夠減輕神經根和硬膜囊的壓力,降低手術創傷,有利于患者炎性因子水平的恢復[13]。據國內外文獻報道,手術創傷與應激反應程度呈現正相關性,其中ROS、MDA、MPO 等物質均是典型的應激因子,手術的刺激和麻醉藥物影響均會導致機體產生強烈的應激反應[14]。國內研究指出,疾病的嚴重程度與炎性因子水平關系十分緊密,炎性因子水平越高,對中樞、免疫等重要系統產生的有害影響越大,導致患者機體對疾病的耐受能力下降,病情加重,難以痊愈[15]。

本研究結果說明腰突患者發病時的炎性因子水平及應激指標均會出現不同程度上升。實驗組臨床療效高于對照組,表明經皮椎間孔鏡治療在提高腰椎間盤突出癥治療效果中作用更為顯著,可降低患者應激反應。ROS、MDA、MPO 水平的增高使機體處于應激狀態,此時機體的分解代謝大于合成代謝,大量糖原分解釋放進入血液,反應性刺激了中樞神經系統,進一步加重患者病情。而通過經皮椎間孔鏡治療,可以更為有效地緩解機體的全身應激反應,減少對細胞和組織的損害,幫助患者恢復腰椎功能及臨床癥狀,加快全面康復,側面反應ROS、MDA、MPO 水平能夠作為治療有效性的重要指標之一。而手術創口越大,越不利于患者炎性因子水平的恢復,容易造成感染等一系列并發癥,進一步突顯出經皮椎間孔鏡治療的優勢。

綜上所述,經皮椎間孔鏡治療臨床療效佳,可降低腰椎間盤突出癥患者的應激反應水平及炎癥因子水平,且術后無嚴重并發癥出現,安全性高,值得推廣應用。

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