冠狀動脈CT血管成像在自發冠狀動脈壁內血腫患者隨訪中的應用

常書福， 宋曉玥， 戴宇翔， 李晨光， 陸 浩， 黃浙勇， 馬劍英， 錢菊英， 葛均波

復旦大學附屬中山醫院心內科，上海市心血管病研究所，上海 200032

冠狀動脈(冠脈)壁內血腫(coronary intramural hematoma，CIH)由血液在冠脈血管壁中層或中層與外彈力膜間集聚膨大形成。CIH多由冠脈內膜破裂，血液進入中膜腔，因無出口或出口較小，內膜向內移位，外膜向外移位形成；還有少部分CIH由冠脈滋養血管破裂，內膜沒有破口，血液聚集形成[1]。自發冠脈壁內血腫(spontaneous coronary intramural hematoma，SCIH)較為常見，是急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)的原因之一，越來越受到臨床重視[2]。

冠脈CT血管成像(computed tomography angiography，CTA)是冠脈病變無創檢查手段，可應用于冠脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)的診斷和隨訪，但在SCIH患者中的隨訪價值尚不明確[3]。本研究回顧性分析本院10例SCIH患者行冠脈CTA隨訪的結果，探討冠脈CTA在SCIH患者中的應用價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2015年1月1日至2018年12年31日在復旦大學附屬中山醫院心內科經冠脈造影診斷為SCIH的患者10例，術后均行冠脈CTA隨訪。收集患者所有臨床資料，包括冠脈造影和冠脈血管內超聲(intravenous ultrasound，IVUS)檢查及隨訪資料。對比初始冠脈造影和隨訪冠脈CTA檢查結果，測量并比較病變處冠脈管腔直徑。本研究經復旦大學附屬中山醫院倫理委員會批準，所有患者均知情并簽署知情同意書。

1.2 診斷標準 SCIH參照歐洲冠脈自發夾層(spontaneous coronary artery dissection，SCAD)指南[2]，根據冠脈造影和IVUS結果進行診斷。

1.3 冠脈CTA檢查方法 采用320排Aquilion ONE(Canon公司，日本)CT或雙源96排SOMATOM Force(Siemens公司，德國)進行檢查。心率>70次/min的患者服用美托洛爾12.5～25 mg以降低心率。檢查前患者舌下含服硝酸甘油0.5 mg以擴張冠脈。檢查流程：先行定位圖掃描，再行全心平掃以評價鈣化積分，然后行全心增強掃描用于冠脈重建。掃描方法：采取閾值監測觸發的掃描模式，監測點為氣管隆突下1 cm水平處的降主動脈中心，監測閾值測定為260 HU(Aquilion ONE)或150 HU(SOMATOM Force)，達到該閾值即啟動屏氣全心容積掃描。對比劑采用含碘(370 mg/mL)非離子型造影劑，根據體質量0.8 mL/kg注射，追加0.9%氯化鈉液25 mL，速率均為5 mL/s。2種機器均可根據心率的變化靈活應用回顧性心電門控和前瞻性心電門控，選用最佳時相圖行冠脈重建。320排和雙源CT重建層厚分別為0.5 mm和0.6 mm，層間距均為0.3 mm，螺距依據檢查時心率自動匹配。重建方法包括最大密度投影、多平面重建、容積重建和曲面重建。

2 結 果

2.1 一般資料分析 10例患者平均年齡(53.10±10.80)歲，均無糖尿病、心肌梗死、冠脈介入治療史。10例患者中，高血壓4例，高脂血癥3例，有吸煙史2例，有猝死家族史1例。女性8例，75%已絕經。90%患者以ACS起病；30%患者為ST段抬高型心肌梗死。超聲心動圖檢查發現節段性左室收縮活動異常2例，左室功能均正常。

2.2 冠脈相關檢查及治療 所有患者入院后均行冠脈造影檢查，共累及11根冠脈，靶病變僅在前降支者6例、僅在右冠脈者3例，前降支和回旋支均累及1例。所有患者均無肉眼可見的明顯冠脈夾層征象，均表現為局限性或彌漫性管腔狹窄，反復注射硝酸甘油后冠脈無擴張，排除冠脈痙攣。10例患者的SCAD分型以2型多見，占80%(8例)，其中2A型1例、2B型3例、2A+2B型4例；3型占20%(2例)。6例患者行IVUS檢查發現冠脈壁內血腫，無內膜撕裂、夾層，證實SCIH。9例患者冠脈心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)血流3級。累及的冠脈按近段、遠段各取1處為測量部位，冠脈病變近段管腔直徑為(1.54±0.18) mm，遠段管腔直徑為(0.78±0.17) mm。2型SCIH患者中，6例采用保守治療，其余2例采用球囊擴張；3型患者采用支架植入術，術后冠脈TIMI血流均為3級。

2.3 藥物應用情況 2例患者術后單用阿司匹林抗血小板治療，其余8例患者采用阿司匹林及氯吡格雷(或替格瑞洛)進行雙聯抗血小板聚集治療1年。6例患者服用美托洛爾。所有患者均服用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素受體阻滯劑。2例患者服用硝酸酯類藥物；9例患者服用他汀類藥物；2例患者服用非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。

2.4 隨訪情況 平均隨訪(44.89±8.45)個月，術后所有患者均未出現胸悶、胸痛。4例患者1年后停用氯吡格雷(或替格瑞洛)；6例患者停用阿司匹林。5例患者停用美托洛爾；5例患者停用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素受體阻滯劑；5例患者停用他汀類藥物。無患者再服用硝酸酯類藥物或非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。末次隨訪時超聲心動圖較發病時無明顯變化。

平均冠脈CTA隨訪時間為(8.2±5.2)個月，所有患者均無鈣化、雙軌征(冠脈夾層)、管壁低密度影(壁內血腫)、冠脈狹窄；所有患者冠脈管腔較前擴大。原病變近段未行支架植入處管腔直徑為(2.60±0.14) mm、支架植入處管腔直徑為(3.33±0.58) mm、原病變處遠段管腔直徑為(1.59±0.30) mm，均大于發病時(P<0.05)。1例行支架植入患者術后12個月復查冠脈造影，提示支架內再狹窄，行藥物球囊治療術，24個月后冠脈CTA示支架通暢。其余3例行支架植入術患者復查冠脈CTA(圖1)顯示支架均通暢，未見支架內狹窄，均無支架外低密度影，但受空間分辨率的影響，原受累冠脈末梢段和細小分支顯示不清晰。

圖1 典型SCIH病例冠脈造影及冠脈CTA隨訪結果

3 討 論

SCIH是SCAD中的一種亞型，是無內膜夾層的SCAD[4]。歐洲共識[2]將SCAD分為4型：1型為經典的冠脈夾層；2型為冠脈中段至遠段的長段彌漫性光滑的狹窄(累及中段時為2A型，延伸至遠段時為2B型)；3型為局限性狹窄；4型為冠脈完全閉塞。2型和3型無明顯破裂內膜片，均為SCIH，其中以2型常見。SCAD多見于青中年女性，除高血壓外，其他冠心病危險因素較少見。SCAD多以ACS起病，冠脈內IVUS和光學相干斷層掃描(optical coherence tomography，OCT)影像學檢查可確診。但由于冠脈內操作可能破壞冠脈血腫及對遠端血流的不良影響，臨床常依據臨床特征和冠脈表現診斷SCIH/SCAD[2]。SCIH患者冠脈造影影像并無典型冠脈夾層征象，極易漏診或誤診；特別是3型，排除冠脈痙攣后，常需腔內影像學檢查以明確診斷。因此，介入醫師對ACS患者要仔細鑒別，必要時行IVUS或OCT輔助診斷。SCAD預后一般良好，目前首選保守治療，但對于血流動力學不穩定、血腫快速進展的患者，需及時介入治療或外科干預[2]。

冠脈CTA較冠脈造影檢查方便、無創、不會導致醫源性冠脈夾層或損傷，可作為冠脈病變檢查的篩查手段[5]，尤其適用于低危非ST段抬高型心肌梗死患者[6]。經典的1型SCAD表現為“雙腔征”，即撕裂的冠脈內膜片位于冠脈真腔和假腔之間，冠脈CTA中并不多見[6]。大多數SCAD在冠脈CTA中表現為SCIH：破裂的內膜片不可見；低密度影的壁內血腫環繞冠脈管腔伴有管壁增厚或冠脈擴張、管徑增大呈袖套樣；管腔突然狹窄或呈錐形長段狹窄[7]；易誤診為冠脈粥樣硬化[6]。因此，冠脈CTA檢查SCIH/SCAD有其局限性[8]：(1)空間分辨率、時間分辨率低[9]；(2)冠脈CTA有時難以區分冠脈粥樣斑塊所致冠脈狹窄和冠脈壁內血腫，診斷SCIH的準確率更低[9]；(3)對于邊支和末梢的冠脈病變易漏診[10]，尤其是SCIH；(4)存在鈣化病變時，不能清晰顯示SCIH/SCAD[11]；(5)不能同時行冠脈介入治療[12]。所以，冠脈CTA陰性時不能排除SCIH[13]，其診斷SCIH/SCAD的價值仍需進一步研究。

盡管有其局限性，冠脈CTA對SCIH/SCAD特別是SCIH的診斷并不是最佳手段，但對其隨訪很有價值[14]。絕大部分SCIH血腫均可自行吸收，因此僅采用冠脈CTA就可無創動態觀察病情變化，判斷夾層愈合情況、壁內血腫范圍及厚度，測量管腔大小，對于SCIH 的隨訪有其獨特優勢[14]。本研究10例患者中，6例采用保守治療、4例行支架植入術，所有患者隨訪冠脈CTA均無夾層、鈣化表現。6例接受保守治療的患者隨訪冠脈CTA發現，受累冠脈管腔無明顯狹窄或斑塊，與術前冠脈造影結果比較，冠脈壁內血腫、狹窄消失，冠脈結構明顯恢復。4例患者行支架植入術，隨訪冠脈CTA發現冠脈支架內無明顯內膜增生、支架外未見血腫征象。但由于空間分辨率低，冠脈CTA不能清晰顯示末梢冠脈結構[10]，因此難以準確判斷2B型及分支SCIH末梢恢復情況，僅能根據同一冠脈中遠段恢復情況來推斷。

綜上所述，冠脈CTA可無創顯示冠脈管腔，可通過與術前冠脈造影結果比較了解SCIH的恢復情況，是SCIH的首選隨訪方法，特別適用于拒絕行冠脈造影術復查的患者。但對于累及末梢、細小分支的SCIH，冠脈CTA不能完整、清晰顯示，有待于技術和設備的創新和改進。