丁苯酞氯化鈉注射液治療腦梗死后失語的效果及對患者語言功能的影響

覃麗君

（河池市第一人民醫院神經內科，廣西 河池 546300）

腦梗死是神經內科常見的一種腦血管疾病，是指由腦部缺血、缺氧所引起的腦組織壞死或軟化。此病具有起病急、進展迅速、致殘率和致死率高等特點[1]。腦梗死患者可出現吞咽障礙、偏癱、失語、意識障礙等臨床表現。腦梗死后失語包括運動性失語、感覺性失語和混合性失語。感覺性失語是指患者能說話，但不能理解別人說話的意思。運動性失語是指患者不能說話，但能理解別人說話的意思。混合性失語是指患者既不能說話也不能理解別人說話的意思。以往，臨床上常采用依達拉奉治療腦梗死，可減輕患者腦細胞的氧化損傷，但難以修復其受損的腦神經[2-3]。丁苯酞氯化鈉注射液對腦梗死患者的神經功能損傷具有一定的改善作用。本文主要是探討用丁苯酞氯化鈉注射液治療腦梗死后失語的效果及對患者語言功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將我院2020年1月至2021年1月收治的80例腦梗死后失語患者納入本研究。其納入標準是：病情符合腦梗死的診斷標準，且經頭顱CT檢查或核磁共振檢查得到確診；基礎信息完整，自愿參與本研究；首次發生腦梗死和失語，且均為大腦左半球發生梗死。其排除標準是：存在短暫性腦缺血發作；存在嚴重的認知功能障礙，無法與之正常交流。中途因各種原因退出本研究。按照治療方法的不同將其分為試驗組與對比組，每組各有40例患者。兩組患者的一般資料相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。詳見表1。本研究已經過我院醫學倫理委員會的批準。

表1 兩組患者一般資料的比較

1.2 方法

對兩組患者均進行抗血小板聚集、抗凝、控制血壓和血糖、穩定斑塊、改善微循環、維持水電解質平衡及防治腦水腫等治療，并對有溶栓指征的患者進行靜脈溶栓治療。在此基礎上，用依達拉奉注射液（生產廠家：先聲藥業有限公司；批準文號：國藥準字H20031341；規格：10 mL/支）對對比組患者進行治療，其用法是：靜脈滴注，30 mg/次，1次/d，共用藥2周。用丁苯酞氯化鈉注射液（生產廠家：石藥集團恩必普藥業有限公司；批準文號：國藥準字H20100041；規格：100 mL:25 mg:0.9 g/支）對試驗組患者進行治療，其用法是：靜脈滴注，25 mg/次，2次/d，共用藥2周。

1.3 觀察指標

比較兩組患者的臨床療效[4]。用顯效、有效和無效評估其療效。顯效：治療后患者的臨床癥狀明顯減輕，其語言功能明顯改善。有效：治療后患者的臨床癥狀有所減輕，其語言功能有所改善。無效：治療后患者的臨床癥狀未減輕，其語言功能未得到改善。（總例數-無效例數）/總例數×100%=總有效率。治療前后，比較兩組患者36項健康狀況調查問卷（The Shor t Form-36 Health Survey，SF-36）[5]的評分。SF-36包括軀體功能、認知功能、社會功能3項評分指標，各項指標的總分均為100分，患者的評分越高表示其生活質量越好。治療前后，比較兩組患者的失語評分[6]。失語評分標準的總分為120分，患者的評分＜20分，表示其無有意義的語言或聽覺理解能力；評分為20～40分，表示其交流中語言表達不連貫；評分為41～60分，表示其可針對熟悉的話題進行交談；評分為61～80分，表示其可討論所有日常問題；評分為81～100分，表示其語言流利，但存在理解障礙；評分＞100分，表示其極少存在可分辨的語言障礙。

1.4 統計學方法

用SPSS 19.0軟件處理本研究中的數據，計數資料用%表示，用χ2檢驗，計量資料用±s表示，用t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效的對比

試驗組患者治療的總有效率高于對比組患者，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組患者臨床療效的對比

2.2 治療前后兩組患者SF-36評分的對比

治療前，兩組患者的SF-36評分相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，試驗組患者SF-36中各項指標（軀體功能、社會功能和認知功能）的評分均高于對比組患者，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表3。

表3 治療前后兩組患者SF-36評分的對比（分，±s）

表3 治療前后兩組患者SF-36評分的對比（分，±s）

組別 軀體功能評分 社會功能評分 認知功能評分治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組（n=40） 66.52±6.87 91.23±3.36 67.42±6.34 93.56±3.26 64.52±6.43 94.56±9.26對比組（n=40） 66.57±6.43 80.34±5.34 67.82±6.63 65.34±6.73 64.31±6.34 65.72±6.64 t值 0.034 10.917 0.276 23.867 0.147 16.008 P值 0.973 ＜0.001 0.783 ＜0.001 0.883 ＜0.001

2.3 治療前后兩組患者失語評分的對比

治療前，兩組患者的失語評分相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，試驗組患者的失語評分高于對比組患者，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表4。

表4 治療前后兩組患者失語評分的對比（分，±s）

表4 治療前后兩組患者失語評分的對比（分，±s）

組別 治療前 治療后 t值 P值試驗組（n=40）62.67±6.52 105.34±11.49 25.215 ＜0.001對比組（n=40）63.01±6.60 83.95±5.17 15.797 ＜0.001 t值 0.232 15.757 P值 0.817 ＜0.001

3 討論

腦梗死患者存在不同程度的腦組織軟化或壞死，可導致其大腦的功能受損，出現失語、偏癱、吞咽障礙等表現[7]。目前，臨床上尚未徹底闡明腦梗死后失語的發生機制。有研究發現，腦梗死所致神經功能受損會減少大腦內皮質區域乙酰膽堿遞質的含量，影響神經的傳導，進而可導致患者出現學習、記憶、語言等功能障礙。臨床上在對腦梗死后失語患者進行治療時可通過減輕其神經功能損傷，降低其中樞神經系統中膽堿酯酶的活性，提高其大腦內皮質區域乙酰膽堿遞質的水平來促進其語言功能的恢復。丁苯酞氯化鈉注射液具有抑制血小板積聚、減少神經細胞凋亡、減少腦梗死的面積、抑制血栓形成、調節腦能量代謝、增加腦血流量等作用[8]。此藥對腦梗死患者的神經功能具有良好的保護作用，其作用機制是：抑制興奮性氨基酸的活性，降低谷氨酸的含量，保護神經功能；保護腦缺血部位的中樞膽堿神經元，促進受損神經的修復；增加大腦的微循環，提高腦缺血區域的血流量，增加毛細血管的數量，避免缺血細胞的線粒體受損；調節腦能量代謝，抑制氧自由基的生成和谷氨酸的釋放，提高抗氧化酶的活性及腦血管內皮中一氧化氮的含量，保護神經和血管。動物實驗證實，丁苯酞可阻斷缺血性腦卒中所致腦損傷的多個病理環節，具有較強的抗腦缺血的作用，可明顯縮小大鼠局部腦梗死的面積，減輕腦水腫，改善腦能量代謝和缺血腦區域的微循環及血流量，抑制神經細胞的凋亡。

本研究的結果證實，在對腦梗死后失語患者進行常規治療的基礎上，用丁苯酞氯化鈉注射液對其進行治療能顯著改善其語言功能，提高其療效與生活質量。