傳統(tǒng)后正中入路椎旁肌間隙入路與微創(chuàng)經(jīng)皮入路治療胸腰椎骨折的炎癥反應及骨代謝觀察

侯江業(yè)， 張 寧， 蔡 飛， 楊振邦， 李耀章， 董建彬， 賀耀耀

(1.陜西省榆林市第一醫(yī)院骨科一病區(qū)， 陜西 榆林 719000 2.延安大學第二附屬醫(yī)院/榆林市第一醫(yī)院綏德院區(qū)骨科一病區(qū)， 陜西 榆林 718000)

胸腰椎骨折是臨床上的常見病，通常是由外界直接暴力或間接暴力所引起，故此需要對其進行椎弓根內(nèi)固定手術治療。其中，傳統(tǒng)后正中入路內(nèi)固定是胸腰椎骨折手術治療常用的一種手術入路類型，也是經(jīng)典術式，在治療過程中為了顯露手術視野，需要大范圍牽拉和剝離椎旁肌肉，然而術中大范圍的牽拉及剝離容易造成局部肌肉缺血壞死，以及失神經(jīng)支配，進而在一定程度上影響術后的恢復[1]。也有學者建議采用椎旁肌間隙入路與微創(chuàng)經(jīng)皮入路，前者以多裂肌和最長肌之間的肌間隙作為手術操作的入路，而后者是通過置入工作套路為手術操作入路，能夠有效減少對椎旁肌肉的剝離、破壞[2]。但是臨床上對于以上三種入路方式的差異性研究報道較少，不了解哪種入路類型對炎癥反應及骨代謝的影響小，故本次選取150例胸腰椎骨折患者進行研究，旨在探討傳統(tǒng)后正中入路、椎旁肌間隙入路與微創(chuàng)經(jīng)皮入路治療胸腰椎骨折對炎癥反應及骨代謝的影響。現(xiàn)將其報告如下：

1 資料與方法

1.1一般資料:前瞻性選取2017年1月至2019年12月診治的150例胸腰椎骨折患者作為研究對象，按照隨機數(shù)字表簡單隨機分為A組(n=60)、B組(n=60)、C組(n=30)。納入標準：納入標準：①患者自愿參加本次研究，簽署知情同意書；②經(jīng)影像學檢查確診；③無手術禁忌癥。排除標準：①伴有嚴重感染；②不愿接受手術治療。本研究征得醫(yī)院倫理委員會批準。150例受檢人員中男性80例、女性共70例；年齡范圍35-60歲。骨折類型：胸椎骨折共76例、腰椎骨折共74例。三組一般資料齊同(P>0.05)，見表1。

表1 比較兩組患者的一般資料

1.2方法：三組患者均在全身麻醉下行手術治療。其中，A組予以椎旁肌間隙入路組；B組予以微創(chuàng)經(jīng)皮入路；C組予以傳統(tǒng)后正中入路。具體步驟如下：

1.2.1椎旁肌間隙入路：先指導患者取俯臥位，再采用C臂X線機定位，即確定傷椎位置，待確定完畢后以傷椎位置為中心做后正中切口，逐層分離皮下組織后向兩側(cè)牽拉，再從后正中線旁切開腰背筋膜，鈍性分離肌纖維，進而充分暴露兩側(cè)關節(jié)突和橫突后牽拉兩側(cè)肌群，最后在關節(jié)突與橫突部位置入椎弓根螺釘，置入完畢后安裝釘棒系統(tǒng)，撐開復位，再次采用C臂X線機查看復位情況，最后縫合。

1.2.2微創(chuàng)經(jīng)皮入路：先指導患者取俯臥位，再采用C臂X線機定位，即確定傷椎位置和經(jīng)皮穿刺點的位置，待確定完畢后在傷椎棘突旁穿刺進入皮下，到達椎弓根外上緣后向內(nèi)傾斜10～15度，再向椎體內(nèi)穿刺；其次沿著穿刺針作一切口，置入軟組織擴張通道后安裝內(nèi)鏡，再置入椎弓根螺釘，安裝釘棒系統(tǒng)，撐開復位；最后采用C臂X線機查看復位情況，復位良好后縫合切口。

1.2.3傳統(tǒng)后正中入路：先協(xié)助患者取俯臥位，待麻醉藥物發(fā)揮作用后，采用注射器針頭在C臂X線機下再次確定傷椎位置，隨后在傷椎上下各1個椎體椎弓根的距離逐層切開皮下組織，待病變部位完全暴露后，沿著棘突旁剝離椎旁肌至棘突底部，剝離子貼骨面，剝離肌肉至關節(jié)突外緣，剝離過程中注意保護后方韌帶復合體，再切斷附著于椎板下的肌肉韌帶，最后選擇合適的部位進椎弓釘，安裝釘棒系統(tǒng)，撐開復位，待復位成功后在C臂X線機透視下確定骨折復位情況以及內(nèi)固定裝置位置，縫合。

1.3觀察指標

1.3.1評估三組血清腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、單核細胞趨化蛋白-1(Monocyte Chemotactic Protein-1,MCP-1)、高遷移率族蛋白1(High Mobility Group Box-1 protein,HMGB-1)、C反應蛋白(C-reactive protein,CRP)、白細胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、骨鈣素(osteocalcin,OC)、骨保護素(osteoprotegerin,OPG)、Ⅰ型前膠原羧基前肽(C-terminal propeptide of typeⅠprocollagen,PICP)、Ⅰ型前膠原N端前肽(procollagen typeⅠN-terminal propeptid,PINP)、抗酒石酸酸性膦酸酶5b(tartrate.resistant acid phosphatase form 5b,TRACPsb)、核因子κB受體活化因子配體(Receptor of Activator of Nuclear Factor-κB Ligand,RANKL)、β膠原降解產(chǎn)物(beta collagen degradation products,β-CTx)、Ⅰ型膠原交聯(lián)氨基末端肽(typeⅠcollgencross-linkedN-telopeptide,NTx)。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測TNF-α、MCP-1、HMGB-1、CRP、IL-1β、OC、OPG、PICP、PINP、TRACPsb、RANKL、β-CTx、NTX含量。試劑盒由上海朗頓生物科技發(fā)展有限公司提供。

1.3.2評估三組手術時間、術中出血量、住院時間、切口長度。

2 結(jié) 果

2.1炎癥反應比較:重復測量方差分析顯示，三組TNF-α、MCP-1、HMGB-1、CRP、IL-1β的時點、組間、交互比較均存在顯著差異(P<0.05)。單因素方差顯示，術前，三組TNF-α、MCP-1、HMGB-1、CRP、IL-1β比較無顯著差異(P>0.05)；術后48h，A組的TNF-α、MCP-1、HMGB-1、CRP、IL-1β低于B、C組(P<0.05)。見表2。

表2 三組TNF-α MCP-1 HMGB-1 CRP IL-1β比較

2.2骨代謝指標比較:重復測量方差分析顯示，三組OC、OPG、PICP、PINP、TRACPsb、RANKL、β-CTx、NTX的時點、組間、交互比較均存在顯著差異(P<0.05)。單因素方差顯示，術前，三組OC、OPG、PICP、PINP、TRACPsb、RANKL、β-CTx、NTX比較無顯著差異(P>0.05)；術后48h，A組的OC、OPG、PICP、PINP高于B、C組，而TRACPsb、RANKL、β-CTx、NTX低于B、C組(P<0.05)。見表3。

表3 三組骨代謝指標比較

B組300.60±0.170.38±0.11*C組600.59±0.160.46±0.14*#F0.16066.135P0.852<0.001<0.001<0.001<0.001NTX(ng/mL)A組601.78±0.240.75±0.071375.43174.705280.811B組301.79±0.271.15±0.16*C組601.75±0.221.56±0.20*#F0.369426.580P0.692<0.001<0.001<0.001<0.001

2.3手術時間、術中出血量、住院時間、切口長度比較:A組的手術時間短于B、C組(P<0.05)；A組術中出血量低于C組(P<0.05)；A組的術中出血量與B組相比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；三組的住院時間齊同(P>0.05)。見表4。

表4 三組手術時間術中出血量住院時間及切口長度比較

3 討 論

傳統(tǒng)后正中入路、椎旁肌間隙入路與微創(chuàng)經(jīng)皮入路都是臨床用于治療胸腰椎骨折的常見手術入路類型，雖然傳統(tǒng)后正中入路具有較為理想的內(nèi)固定效果，但是手術治療過程中對肌肉組織及供血血管的損傷極大，容易導致患者術后出現(xiàn)肌肉瘢痕愈合、頑固性腰背疼痛等并發(fā)癥，所以臨床上逐漸采用椎旁肌間隙入路與微創(chuàng)經(jīng)皮入路方式治療，這兩種方式是近年來新發(fā)展的微創(chuàng)手術方法，因能減輕手術創(chuàng)傷和術后恢復快，在臨床上得到廣泛應用及推廣[3,4]。進一步研究發(fā)現(xiàn)，椎旁肌間隙入路方式是通過利用多裂肌及最長肌之間的間隙，繼而在手術治療過程中避免對腰背部肌肉的損傷，而微創(chuàng)經(jīng)皮入路方式雖然避免了手術切口大的問題，但是經(jīng)實踐發(fā)現(xiàn)在經(jīng)皮直接置入椎弓根螺釘?shù)倪^程中容易對肌肉組織造成損傷，所以在兩種方式相比中，認為椎旁肌間隙入路方式對肌肉損傷程度輕于微創(chuàng)經(jīng)皮入路方式[5]。但是在選擇以上三種入路類型時，應注意一點，就是根據(jù)患者病情而定，即單節(jié)段無神經(jīng)癥狀的胸腰椎骨折可采用椎旁肌間隙入路與微創(chuàng)經(jīng)皮入路，以前者效果更佳；若是患者需要使用橫連系統(tǒng)穩(wěn)定長節(jié)段或椎管內(nèi)受壓及伴有神經(jīng)癥狀，則建議采用傳統(tǒng)后正中入路方式，因為椎旁肌間隙入路與微創(chuàng)經(jīng)皮入路只會徒增手術難度，且治療效果欠佳[6～8]。

在胸腰椎骨折手術的炎癥反應中可看到，手術操作所帶來的創(chuàng)傷都會激活機體的炎癥反應，繼而導致TNF-α、MCP-1、HMGB-1、CRP、IL-1β等炎癥介質(zhì)大量釋放[9]。其中，TNF-α與IL-1β是炎癥反應早期就會發(fā)生改變的介質(zhì)，具有促炎因子活性的作用；MCP-1是一種趨化蛋白，在正常機體中含量極少，當機體出現(xiàn)創(chuàng)傷、感染時，其水平則會持續(xù)上升，以高表達代表著在級聯(lián)激活中發(fā)揮重要作用；HMGB-1是一類晚期炎癥介質(zhì)，能夠在活化單核巨噬細胞的同時，促使其參與炎癥反應的激活；CRP是一種急性時相蛋白，能夠較為準確地反映炎癥反應的進程。在本次研究結(jié)果中可看到A組的TNF-α、MCP-1、HMGB-1、CRP、IL-1β低于B、C組，其原因在于椎旁肌間隙入路對機體組織損傷小，所以炎癥反應的激活程度更弱。在骨折的愈合中成骨細胞與破骨細胞發(fā)揮著重要作用，因為成骨細胞活力的增強與破骨細胞活力的減弱，有助于促使新骨生成及骨折愈合，而OC、OPG、PICP、PINP指標在成骨細胞活力增強中有著重要作用，TRACPsb、RANKL、β-CTx、NTX指標在破骨細胞活力減弱中同樣具有重要作用[10]。在研究結(jié)果中可看到A組的OC、OPG、PICP、PINP高于B、C組，而TRACPsb、RANKL、β-CTx、NTX低于B、C組，由此說明患者經(jīng)椎旁肌間隙入路手術治療后，成骨細胞活力得到顯著增強，而破骨細胞活力得到明顯抑制，且增強及抑制程度高于經(jīng)微創(chuàng)經(jīng)皮入路與傳統(tǒng)后正中入路，有助于骨折的愈合。

綜上所述，三種手術入路相比，椎旁肌間隙入路效果更優(yōu)，不僅手術時間短，炎癥反應小，并且骨代謝改善程度大。