王 偉
黑龍江省佳木斯市中心醫院心內三科 154002
冠心病是相關因素影響下的一種冠狀動脈狹窄性疾病,嚴重阻塞者,心供血不足、缺氧,心肌功能出現障礙[1]。隨著醫療技術的快速發展,介入療法為冠心病并心衰患者的治療提供了新的方向,其中,經皮冠狀動脈介入術(PCI)是臨床主要治療手段,有助于患者血運的重建[2]。但PCI是一種微創手術,對心肌具有一定損傷,從而影響治療效果。常規藥物治療的病死率高,預后效果差,術后患者極易出現心絞痛等癥狀。氧化樟腦注射液有助于心肌代謝,同時具有改善心肌收縮、清除氧自由基、延緩心肌缺氧等作用。探討氧化樟腦注射液和PCI聯合治療對冠心病并嚴重心衰患者的療效、N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)和心功能指標的影響,本文以138例患者展開觀察,現報道如下。
1.1 臨床資料 采用抽簽法將我院2019年6月—2020年6月診治的138例行PCI術治療的冠心病并嚴重心衰患者分為觀察組和對照組,各69例。對照組中,男39例,女30例;平均年齡(61.25±3.27)歲;心功能(NYHA)分級:Ⅲ級42例,Ⅳ級27例。觀察組中,男40例,女29例;平均年齡(61.30±3.18)歲;NYHA分級:Ⅲ級45例,Ⅳ級24例。兩組臨床資料比較差異不明顯(P>0.05),具有可比性。納入標準:符合冠心病并心衰診斷標準[3-4];經臨床癥狀結合心電圖檢查確診者;意識清晰能正常溝通者;符合PCI手術指征,無禁忌證者;知情本項研究并簽署意向書者。排除標準:合并神經系統、肝腎、血液系統、呼吸系統等嚴重疾病者;合并免疫功能障礙者;合并感染性疾病者;依從性較差者。本研究獲得我院倫理委員會的認證。
1.2 治療方法 兩組患者均行PCI術治療,術前4d給予硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業股份有限公司,批準文號:國藥準字H20000542,規格:75mg)75mg/次,阿司匹林(拜耳醫藥保健有限公司,批準文號:國藥準字J20130078,規格:100mg)100mg/次,口服,均為1次/d。手術時患者取平臥位,給予0.1%利多卡因局麻,麻醉成功后,取右側橈動脈入路穿刺,取出6F橈動脈鞘。后實施PCI術介入治療,術畢采用橈動脈壓迫器行壓迫止血。術后患者需長期服用阿司匹林和硫酸氫氯吡格雷片。對照組患者接受吸氧、休息、鎮靜、飲食控制、β受體阻滯劑(如美托洛爾緩釋片,阿斯利康制藥有限公司,批準文號:國藥準字H20140780,規格:25mg)、血管緊張素轉換酶抑制劑(如貝那普利,成都地奧制藥集團有限公司,批準文號:國藥準字H20053390,規格:10mg)等常規治療。觀察組患者在對照組的基礎上給予氧化樟腦注射液(長春大政藥業科技有限公司,批準文號:國藥準字H22026205,規格:2ml∶10mg)治療,2ml/次,1次/d。兩組持續治療時間均為14d。
1.3 觀察指標 (1)療效判定[5]:根據患者臨床癥狀、體征及心功能改善效果判定療效,顯效:臨床癥狀和體征完全消失,心功能改善Ⅱ級以上,心電圖檢查正常;好轉:臨床癥狀和體征緩解,心功能改善Ⅰ級以上,心電圖檢查恢復;無效:臨床癥狀和心功能無變化或惡化。(2)NT-proBNP、腦鈉肽(BNP):抽取患者治療前后清晨空腹靜脈血各3ml,離心處理后,采用酶聯免疫檢測儀(型號:DG5032,南京華東電子集團醫療裝備有限公司)測定NT-proBNP和BNP水平,試劑盒均購于美國Adl公司。(3)心功能:采用多普勒彩色超聲(型號:DC-N2S,邁瑞)測定患者治療前后心排血量(CO)、左室射血分數(LVEF)、心排指數(CI)。(4)不良心血管事件:統計兩組患者出現的不良心血管反應,包括再發心絞痛、惡性心律失常、再狹窄、心肌梗死。

2.1 兩組療效比較 觀察組療效總有效率(97.10%)明顯高于對照組(88.41%),差異有統計學意義(χ2=3.881,P=0.049<0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較[n(%)]
2.2 兩組NT-proBNP和BNP水平比較 與治療前相比,治療后兩組NT-proBNP和BNP水平均下降,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組NT-proBNP和BNP水平比較
2.3 兩組心功能指標比較 與治療前相比,治療后兩組CO、CI和LVEF值均升高,且觀察組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組心功能指標比較
2.4 兩組不良心血管事件發生情況比較 觀察組不良心血管事件總發生率為4.35%,明顯低于對照組的14.49%,差異具有統計學意義(χ2=4.161,P=0.041<0.05)。見表4。

表4 兩組不良心血管事件發生情況比較[n(%)]
冠狀動脈血供下降,冠心病患者心肌出現缺血、冬眠等情況,心室發生病理性重構,從而導致心肌收縮力不足等,引發心衰。心衰是各種心臟疾病發展的終末階段,患者神經激素系統被激活,交感神經系統、腎素—血管緊張素—醛固酮系統處于過度興奮狀態,心臟重構[6],其是由一系列復雜的分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的變化。目前,冠心病并發心衰為目前威脅人類健康的主要疾病之一。PCI術應用心導管技術,將狹窄甚至閉塞冠狀動脈血管疏通,以改善心肌血流灌注[7]。但長期臨床實踐顯示[8],PCI術中植入支架和球囊擴張等操作,增加了冠心病心衰患者術后心肌微栓塞的風險和心肌損傷的程度,甚至發生心肌微循環障礙。氧化樟腦注射液是一種中樞系統興奮藥[9],屬于磷酸二酯酶抑制劑(PDEs),主要成分為π-氧化樟腦,其治療冠心病心衰的作用機理在于PDEs能抑制患者血漿中神經激素和細胞因子聚集,PDEs家族至少包括11種成員,分布于心肌、平滑肌、血細胞、血小板等細胞內,可增強心肌收縮,快速恢復心律,改善心臟血液循環和心衰癥狀。此外,氧化樟腦注射液可調節神經細胞代謝,促進腦細胞對糖類的作用,輕度刺激微循環,擴張毛細血管,提高心輸出量。
本文中,聯合治療的患者治療總有效率明顯升高,且CO、CI和LVEF值均升高,說明聯合氧化樟腦注射液治療后,患者的心功能明顯改善。分析其原因,氧化樟腦注射液使延腦呼吸中樞和血管運動中樞興奮,能有效改善心肌代謝和心肌收縮力,清除氧自由基,改善心肌損傷。張揚等[10]研究報道顯示,PCI術和藥物綜合治療的冠心病合并心力衰竭患者的預后效果良好,與本文結果具有一致性。
NT-pro-BNP是由心臟分泌的一種評價心衰的肽類激素,是BNP激素原分裂后沒有活性的N末端片段,能反映BNP通路的激活,同時反映心功能的狀況。本文中,聯合治療的患者NT-proBNP和BNP水平均下降,且明顯低于常規治療;且不良心血管事件總發生率明顯下降,說明氧化樟腦注射液提升了治療效果和治療安全性。氧化樟腦注射液增強心臟收縮,提高了心排出量,恢復機體正常血液循環,同時保護血管內皮細胞完整性,修復心肌結構性損傷,提高心肌耐缺氧性。
綜上所述,氧化樟腦注射液聯合PCI治療提升了冠心病嚴重心衰患者的療效,可有效降低NT-proBNP和BNP水平,改善心功能,減少不良心血管事件發生,安全性高。