影響腫瘤標志物的非腫瘤因素

摘要：腫瘤標志物在腫瘤的診斷、篩查、療效評價等方面有參考價值，但某些腫瘤標志物會在生理或良性疾病情況下異常升高。本文歸納了影響癌胚抗原、神經元特異性烯醇化酶、甲胎蛋白、糖類抗原CA125、糖類抗原CA199、糖類抗原CA153、糖類抗原CA724、前列腺特異性抗原等腫瘤標志物的非腫瘤因素，以更加便于臨床醫師判斷。

關鍵詞：癌胚抗原;神經元特異性烯醇化酶;甲胎蛋白;糖類抗原CA125;糖類抗原CA199;糖類抗原CA153;糖類抗原CA724;前列腺特異性抗原;影響因素

【中圖分類號】R246.5 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2021）05-498-04

Abstract：Tumor markers have reference value in the diagnosis，screening and efficacy evaluation of tumors，but some tumor markers may be abnormally elevated in physiological or benign diseases.In this paper，the non-tumor factors affecting tumor markers such as CEA，NSE，AFP，CA125，CA199，CA153，CA724，PSA were summarized to facilitate the judgment of clinicians.

Key words：Carcinoembryonic antigen（CEA），Neuron-specific enolase（NSE），Alpha fetoprotein （AFP），Carbohydrate antigen CA125，Carbohydrate antigen CA199，Carbohydrate antigen CA153，Carbohydrate antigen CA724，Prostate-specific antigen，Affecting factors

腫瘤標志物是指腫瘤細胞的生物化學性質及其代謝異常，在腫瘤患者的體液、排泄物及組織中出現質或量上改變的一類物質，常以抗原、酶、激素等代謝產物的形式存在于腫瘤細胞內或宿主體液中，在腫瘤的診斷、高危人群的篩查、良惡性的鑒別、病情變化的判定、治療效果的評價及預后的預測等方面有參考價值。應當指出，對于那些可能存在不明部位轉移灶，或不能用影像檢查進行療效評價的患者，腫瘤標志物監測應是評價療效的重要方法。

但是，單個腫瘤標志物的敏感性或特異性往往偏低，且某些腫瘤標志物會在某些生理或良性疾病情況下異常升高，故不能以腫瘤標志物作為腫瘤診斷的唯一依據。本文將對影響幾種常見腫瘤標志物的非腫瘤因素做一綜述，以更加便于臨床醫師判斷。

1、癌胚抗原（CEA）

CEA是1965年由Gold和Freedman首先從結腸癌和胚胎組織中提取的一種腫瘤相關抗原，是一種具有人類胚胎抗原特性的酸性糖蛋白，存在于內胚層細胞分化而來的癌癥細胞表面，是細胞膜的結構蛋白。CEA是一種廣譜腫瘤標志物，其升高可能與肺癌、乳腺癌、胃癌、結直腸癌、宮頸癌等惡性腫瘤有關，但有一些良性疾病比如肝腎功能異常、糖尿病、消化系統炎性改變等也會引起其升高。

吸煙很厲害的健康者或有某些其它非惡性情況者，血液的CEA濃度亦升高[1]。

龔安安等通過對胃癌根治術后52例患者營養治療，結果表明，谷氨酰胺能夠顯著改善胃癌術后患者臨床癥狀，其機制與升高血清ALB、PA 水平，降低CEA、AFP水平，改善其免疫功能有關[2]。

田嬌等的研究表明，結核性胸膜炎患者CEA水平升高，采用莫西沙星聯合四聯抗結核方案治療結核性胸膜炎患者，可有效提高治療效果，且不會增加不良反應發生幾率，可有效改善癌胚抗原水平[3]。

壽張軒等報道1例阿侖膦酸鈉致老年女性骨質疏松患者癌胚抗原（CEA） 反復增高，阿侖膦酸鈉的胃腸道不良反應比較常見，包括惡心、嘔吐、食道糜爛、胃和十二指腸潰瘍等，服用后可誘發胃和十二指腸炎癥，并使其黏膜分泌CEA，導致患者血清CEA出現輕度升高，這在國內外醫學文獻中未見報道，應引起臨床醫師的注意。對于服用阿侖膦酸鈉后出現CEA 增高的患者，應及時停止服用該藥物，必要時可選擇使用非口服的雙膦酸鹽類藥物（如唑來膦酸注射液），也可選擇其他抗骨質疏松藥物，如降鈣素類、雌激素受體調節劑等。如在停服該藥物后，CEA 沒有下降或出現持續升高，則應及時做電子胃鏡檢查和肺部電子計算機斷層掃描等檢查，以排除罹患惡性腫瘤的可能[4]。

2、神經元特異性烯醇化酶（NSE）

NSE是參與糖酵解途徑的烯醇化酶的一種，主要存在于神經細胞和神經內分泌細胞胞漿中。NSE被發現在與神經內分泌組織起源有關的腫瘤中，特別是小細胞肺癌中有過量的NSE表達。有研究表明，當神經細胞壞死時，NSE可通過受損的胞膜及血腦屏障釋放入血，其血液水平變化與腦損傷程度呈正相關，予針對病因治療及營養神經等對癥治療可使NSE下降。

對于新生兒缺氧缺血性腦病的患兒，運用單唾液酸四己糖神經節苷脂治療，神經營養因子升高并且NSE下降的速度加快，患兒治療的效果好[5];還原型谷胱甘肽聯合注射用鹽酸納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病效果顯著，NSE水平均較治療前顯著降低[6]。

在腦缺血病變方面，周志梅等的研究，曲克蘆丁聯合雙重抗血小板治療后的NSE水平明顯降低，表明曲克蘆丁聯合雙重抗血小板治療能改善腦梗死患者的神經功能[7]。新型自由基清除劑依達拉奉在腦梗死早期應用對腦缺血時神經細胞膜所產生的自由基有清除作用，能減輕各種代謝毒物對腦細胞的損害，從而改善預后。陳林芳等的研究表明，依達拉奉可以降低NSE 和hs-CRP 水平，能有效改善急性腦校死的腦損害程度[8]。對于短暫性腦缺血患者，使用丁苯酞與拜阿司匹林治療，對患者的神經功能具有較好的改善作用，可能原因為丁苯酞可抑制血栓素的A2 的合成及血小板的聚集，減少短暫性腦缺血患者腦血管痙攣的發生，保護患者的神經功能，治療后NSE水平改善明顯[9]。急性心衰是各種原因引起的心血管疾病的臨床綜合征，臨床中發作時表現為血漿BNP水平急劇升高，產生嚴重的急性缺血缺氧性腦損害，梁彥濤等的研究取急性心衰患者入院24h的標本，觀察BNP、S100B、NSE 的變化，研究結果顯示：預后不良組與預后良好組比較，BNP明顯升高，同時伴有S100B蛋白與NSE升高（P<0.05） ;其機制考慮為：當心功能下降、心室擴張時，心室肌細胞分泌大量的BNP入血，導致血漿中BNP 明顯升高，同時心功能下降，機體組織相對供血不足，腦組織缺血、缺氧，血腦屏障破壞，存在于星形膠質細胞中S100B蛋白、神經元中的NSE被釋放入血，透過血腦屏障分布至周圍血管中，導致血漿S100B蛋白與NSE濃度增高[10]。

在顱腦損傷方面，劉福增等的研究顯示，甘露醇、呋塞米及小劑量人血白蛋白在重度顱內損傷治療中，可更為有效地降低患者血清BNP及NSE 水平[11]。對急性顱腦外傷患者行手術，使用丙泊酚作為麻醉維持藥物與丙泊酚相比，前者可降低此類腦組織損害的程度，NSE水平較術前明顯降低，發揮更加顯著的腦保護作用[12];趙建平等在大鼠顱腦損傷的試驗中發現，地塞米松藥物治療組各時間點大鼠血清NSE較生理鹽水治療對照組低，說明DXM對中樞神經系統可能有保護作用[13]。

在認知方面，對于精神分裂癥的患者，使用安腦丸聯合阿立哌唑治療可有效改善癥狀，有效改善機體NSE、S100β蛋白、MBP、GDNF水平[14];對于糖尿病認知功能障礙患者，奧拉西坦聯合尼莫地平可能通過降低NSE和S-100β表達而對該病起保護作用，其療效比單一用藥好[15]。

向蘭等對創傷弧菌膿毒癥大鼠進行研究，發現血清NSE和S-100β蛋白明顯升高，其升高與腦組織中炎癥反應密切相關，應用敏感抗菌藥物頭孢哌酮和左氧氟沙星干預治療后能明顯抑制炎癥反應，降低血清NSE和S-100β蛋白水平，提示膿血癥可引起腦損傷致NSE升高[16]。

3、甲胎蛋白（AFP）

AFP是一種糖蛋白，主要由胎兒肝細胞及卵黃囊合成。AFP在胎兒血液循環中具有較高的濃度，出生后則下降，至生后2～3個月AFP基本被白蛋白替代，血液中較難檢出，故在成人血清中含量極低，妊娠期可明顯升高。AFP與肝癌及多種腫瘤的發生發展密切相關，目前臨床上主要作為原發性肝癌的血清標志物，用于其診斷及療效監測。但亦有良性病變時AFP升高的情況。

慢性肝炎和肝硬化患者AFP有時也會異常增高，其機理尚不完全清楚。有學者認為HBV DNA與肝細胞DNA相結合后，破壞和改變了肝細胞的遺傳特性，細胞膜上缺失HBeAg，從而引起AFP調控基因的改變，使AFP合成活躍，大量合成AFP。肖興國等的研究證實了核苷類藥物能夠明顯改善乙型肝炎后肝硬化患者AFP指標水平[17]。吳亞斌等的研究表明，肝大部切除手術和肝細胞生長因子均可導致端粒酶活性（TA）及AFP升高，因此TA和AFP含量是衡量肝細胞分裂增殖的一個既具特異性又具敏感性的指標[18]。

龔安安等通過對胃癌根治術后52例患者營養治療，觀察到谷氨酰胺能夠顯著改善胃癌術后患者臨床癥狀，其機制與升高血清ALB、PA 水平，降低CEA、AFP 水平，改善其免疫功能有關[2]。

許玉花發現一例高血壓患者服利血平0.5mg/d，服藥2周后出現尿黃、鞏膜、皮膚黃染伴皮膚瘙癢，AFP 157.5ug/L，CT檢查提示膽囊炎，AFP升高考慮與藥物性肝損害有關，予對癥治療后AFP恢復正常[19]。

4、糖類抗原CA125

CA125是一種存在于體腔上皮、生殖道黏膜和卵巢上皮細胞表面的衍生腫瘤抗原標志物，胎兒羊水絨毛、羊膜液和母體蛻膜均有大量的CAl25蛋白，其相對分子質量較大，很難通過腹膜屏障，而且透出液CA125水平比血漿高。但當卵巢或腹膜間皮細胞等組織受到癌變或者炎癥影響時，可導致其釋放入血，因此常用于多種婦科疾病的診斷，目前是臨床上用來診斷和監測卵巢上皮性惡性腫瘤的主要指標，但CA125在良性疾病或其他腫瘤也有高表達。近年逐漸發現結核病、月經期、妊娠早期、卵巢良性腫瘤、子宮內膜異位癥、肝硬化腹水、充血性心力衰竭、腎病綜合征、部分非霍奇金淋巴瘤（NHL）等患者血清CA125也升高，上述情況大多與病變涉及腹腔、胸腔、心內膜及子宮內膜引發漿膜腔積液相關。

劉春靈等發現1例結核患者以咽痛逐漸加重、久治不愈為主要主訴，以持續過高熱、嚴重咽部病變、頸及腹膜后淋巴結腫大、CA125升高為特點，而并無肺部病變[20]。

在腹膜硬化及肝病方面，Sampimon 等在2010年發表的一篇研究結果顯示腹透液中糖類抗原125（CA125）和白細胞介素-（IL-6） 聯合檢測腹膜硬化的特異性達到89%，敏感性達到70%。李衛巍通過對腹膜纖維化患者進行腹膜透析治療，發現隨著透析時間的延長，IL-6 水平有明顯升高，CA125水平出現下降[21]。CA125在肝病中有不同程度的升高，并且隨著肝功能損害程度呈正相關，可以反映肝硬化程度，肖興國等通過檢測經核苷類藥物治療后的乙型肝炎后肝硬化患者肝功能及腫瘤標志物水平，證實了核苷類藥物能夠明顯改善乙型肝炎后肝硬化患者腫瘤標志物各指標水平，使CA125下降[17]。肝竇阻塞綜合征（HSOS）可引起肝內竇后性門脈高壓，表現為腹脹、腹水、肝腫大、腹痛、黃疸等;實驗室檢查示肝細胞性黃疸、轉氨酶升高、凝血功能異常、血CA125升高、血小板降低等。歐美報道的HSOS大多發生在HSCT預處理后，又可稱為骨髓造血干細胞移植相關肝竇阻塞綜合征（hematopoietic stem cell transplantation-hepatic sinusoidal obstruction syndrome，HSCT-HSOS）;國內主要見于服用含有PA的中草藥如土三七、千里光等，其中以土三七相關病例報道較常見，又稱PA相關肝竇阻塞綜合征。臨床醫生應提高對該疾病的認識，詳細詢問病史及既往用藥史，及早做出診斷及合理治療，改善患者預后及生存質量[22]。

在卵巢良性腫瘤、盆腔炎性病變、妊娠、子宮內膜病變等方面，Buttin等發現1例卵巢良性Brenner瘤伴Megis綜合征患者，其血清CA125顯著升高。李雪芹等對慢性盆腔炎患者進行抗炎治療，治療前患者血清hs-CRP、CA125高，使用宮炎康膠囊聯合頭孢他啶或單獨使用頭孢他啶抗感染治療，結果示血清hs-CRP、CA125較治療前顯著下降，提示慢性盆腔炎患者CA125高，針對病因治療可使該指標下降[23]。妊娠早期自然流產者，血清CAl25水平明顯升高。妊娠早期CAl25水平明顯升高，妊娠中期后逐漸下降，分娩后又立即升高。另有研究報道，破裂與未破裂輸卵管妊娠患者血清CAl25水平均升高，提示輸卵管黏膜破壞后黏膜細胞的CAl25漏出而進入母體血液循環，本研究同樣發現在破裂的異位妊娠與未破裂的異位妊娠患者血清中CAl25含量有明顯差異，破裂組明顯高于未破裂組，從而證實血清CAl25升高與輸卵管妊娠破裂有關[24]。郭麗颯等的研究表明，先兆流產的早孕婦女CA125升高率高于正常妊娠的早孕婦女，CA125升高的早孕婦女自然流產率高于CA125正常的早孕婦女，CA125可以作為妊娠早期預測流產的一個指標[25]。子癇前期孕婦血漿中C-反應蛋白（CRP） 和癌抗原125（CA125） 水平較正常孕婦明顯升高，但這些都缺乏循證醫學證據，尚不能證明它們之間有因果關系[26]。育齡婦女血清CA125濃度還與子宮內膜的發育密切相關，子宮肌腺瘤和卵巢巧克力囊腫患者血清CAl25均值和陽性率均顯著高于子宮肌瘤、畸胎瘤和卵巢單純性囊腫患者（P<0.01），可能與異位內膜與CA125具有相同抗原性有關。臨床上常見早期內異癥患者與正常婦女的血清CA125值有區別不大，當病變發展到中、晚期時子宮內膜異位癥患者血清CAl25值會有顯著升高，因此CA125對子宮肌腺瘤和卵巢巧克力囊腫的具有一定的輔助診斷價值，但是在應用時還需注意與惡性腫瘤的鑒別，以免延誤病情[27]。溫靜等的研究發現，子宮腺肌病組CA125水平顯著高于子宮肌瘤組[28]。臨床上附件腫物合并血CA125水平升高時首先應考慮卵巢上皮性癌，在CA125水平達943kU/L時，其診斷卵巢上皮性癌的特異性達到91.7%;1項來自9個國家21個中心的研究顯示，部分膿腫患者CA125水平可顯著增高（>1000kU/L），故單純依靠CA125水平來鑒別附件腫物良惡性存在一定的局限性;體外研究表明，腹膜間皮細胞在受到炎癥因子如白細胞介素1、腫瘤壞死因子及脂多糖刺激后分泌的CA125水平顯著升高。吳再歸報道了一例輸卵管卵巢腫物伴CA125水平顯著升高患者，術后病理示慢性炎癥，術后CA125下降[29]。

譚剛等關于CAl25與慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）及其與右心功能關系的研究表明，升高的CA125與AECOPD臨床狀態及其惡化有一定相關性，可能是監測慢性肺源性心臟病心功能失代償期的有用指標[30]。充血性心力衰竭中可見CA125 明顯上升，其上升程度與腦鈉肽的濃度相關。

在低蛋白血癥等不良因素作用下，體腔上皮來源組織的細胞連接與基底膜遭到破壞后，血清CA125、TNF-α含量異常升高，高水平TNF-α可造成腎小球毛細血管腔內形成血栓與纖維樣物質，導致腎功能下降[31]。

5、糖類抗原CA199

CA199主要存在于胎兒胃、腸和胰腺的上皮，在成人的胰、肝和肺的濃度較低，是許多黏膜細胞的組成成分，主要由消化道腫瘤細胞分泌，目前廣泛用于消化系統腫瘤的診斷及治療監測。但是CA199是非特異性腫瘤相關抗原，在由內胚層細胞分化而來的多種上皮細胞類惡性腫瘤患者血清中含量均可增高。目前，CA199在消化道系統腫瘤中具有較高的特異性及敏感性，許多學者已將CA199 用于卵巢惡性腫瘤的輔助診斷和預后檢測。但臨床上除了腫瘤性疾病，某些良性病變亦可引起腫瘤標志物的升高。

文獻報道在急性心肌梗死患者和充血性心衰患者中血清CA199水平升高，且其升高水平與臨床癥狀及短期預后具有一定的相關性。苗馳等對急性心肌梗死患者治療，療前CA199高，經丹參川芎嗪注射液治療有效，血漿NT-proBNP、BNP值降低，血清Hs-CRP、CA199、AFP值降低，LVEF、CO升高，LVEDD、LVESD降低[32]。

CA199水平的升高與肝硬化患者肝細胞壞死及變性有關，肝硬化患者膽汁排泄不暢，因此CA199不能被排除，導致血清CA199濃度升高。非惡性腫瘤性膽管梗阻亦可導致CA199異常升高。肖興國等的研究證實了核苷類藥物能夠明顯改善乙型肝炎后肝硬化患者腫瘤標志物CA199指標水平[17]。

湯虎成等對自身免疫性胰腺炎11例臨床分析，6例患者CA199升高，平均值為78.4U/ml[33]。

近年來發現，異位子宮內膜及在位內膜均分泌CA199，異位內膜產生CA199是子宮內膜異位癥血清值升高的主要原因。季培英等的研究中顯示卵巢巧克力囊腫患者血清CA199均值顯著高于子宮肌瘤、子宮肌腺瘤和卵巢單純性囊腫患者;畸胎瘤患者血清CA199均值和陽性率亦顯著高于子宮內膜異位癥、子宮肌瘤、子宮肌腺瘤和卵巢單純性囊腫患者（P<0.01），這可能與畸胎瘤來源于內胚葉組織在其發生、移行及發育過程中發生變異有關，提示血清CA199對于畸胎瘤和卵巢巧克力囊腫的診斷有一定協助意義[27]。

侯兵兵在《檢驗時間》分享一例案例，為女性受檢者CA199升高超10倍，經檢查排除腫瘤，且實驗室復核無誤，經詢問月經史患者受檢當日為月經第二日，于25日后復查CA199正常，提示女性月經期間可能會導致體內CA199假性升高，可能與女性月經周期中體內激素的變化和血漿脂質及脂蛋白的代謝不同有關，同時子宮內膜的脫落也可能引起血清中的CA199含量升高[34]。

6、糖類抗原CA153

CA153是臨床上應用于乳腺癌的特異血清腫瘤標志物，在乳腺癌的診斷、療效檢測及預后判斷等方面應用比較廣泛。CA153作為一種糖抗原，可在乳腺癌發生時，從癌細胞膜上分離出來，并釋放到血液中。楊蕙等觀察乳腺癌并發抑郁癥小鼠模型，結果示，給予乳腺癌小鼠皮質酮后，小鼠血漿中CA125、CA153、CEA均顯著增加;此外，通過對乳腺腫瘤的瘤重和瘤體積分析，乳腺癌皮質酮組小鼠的瘤重和瘤體積比乳腺癌小鼠顯著增加，故推測抑郁可能會影響CA125、CA153、CEA，加重乳腺癌的發生發展[35]。

7、糖類抗原CA724

糖類抗原724是一種糖蛋白抗原，是第2代腫瘤相關糖蛋白-72（TAG-72） 抗體，具有雙抗原決定簇，主要存在于人腺癌組織中，通常被認為是胃腸道和卵巢腫瘤的標志物，其敏感度和特異性均較TAG-72高。有報道稱，其與糖類抗原125 聯合檢測，對診斷原發性和復發性卵巢癌的特異性可達到100%。多項研究也顯示糖類抗原中CA724對胃癌診斷的敏感度和特異性較CEA、CA199、CA242等均高。同時，其對非小細胞肺癌的敏感度較高，對膽管系統腫瘤、結直腸癌、胰腺癌等亦有一定的敏感度。但是，正常人和良性胃腸道疾病也有一定的陽性率。

用布洛芬治療心包滲出患者，CA724濃度升高可超過參考上限10倍，治療結束后則下降。孕婦、胃腸道或心臟良性疾病、肝臟疾病、肺部疾病、良性婦科疾病等均可出現CA724的升高。消化系統疾病（如慢性胃炎、慢性膽囊炎、十二指腸潰瘍、胃潰瘍、反流性膽管炎等）在Hp感染的同時常伴有CA724的增高，Hp值與血清CA724水平呈正相關，當Hp轉陰后，CA724水平恢復正常，提示早期的Hp感染對消化系統的一系列炎性刺激是CA724升高的主要原因。此外，尚有報道稱服用靈芝孢子粉可導致CA724異常升高。

目前有多篇關于痛風的治療與CA724的分析。秋水仙堿有抗炎、預防痛風急性發作的作用，是痛風性關節炎最常用的藥物之一。章麗和等研究顯示，秋水仙堿能嚴重干擾CA724的檢測結果，即使極低的藥物濃度亦能影響其水平，且CA724的水平隨藥物劑量增加而逐步上升，藥物減量或停藥后，CA724水平逐漸下降，最后基本可恢復正常。其可能的機制有：①口服秋水仙堿刺激胃腸道，一系列炎性刺激導致CA724 升高;②秋水仙堿或其代謝產物干擾CA724檢測的條件致其升高。羅楨敏等還認為，秋水仙堿致CA724升高與該藥在抑制細胞有絲分裂時改變了體內某些蛋白質抗原的特征，或其在體內的某種代謝產物與CA724抗原結合位點結構相似的化學成分有關[36]。沈括等的研究，在對痛風患者治療過程中對CA724、ESR、UA、hs-CRP等指標進行觀察發現，在治療前，治療后15d、停藥后10d觀察組患者ESR、UA、hs-CRP均呈下降趨勢，但CA724治療后15d與治療前比明顯上升;停藥后10d患者CA724明顯降低，且低于治療前，說明ESR、UA、hs-CRP等水平在體內隨痛風癥狀的減輕而下降，但是CA724在使用藥物治療時，其值反而明顯升高，這可能與秋水仙堿、別嘌呤、非甾類藥物在體內的作用有關。史珅等的研究發現CA724的升高與痛風患者個體化水平差異相關。在停藥后CA724水平與治療前相比明顯降低，說明CA724水平對于反映痛風病情變化具有參考價值[37]。

因此，臨床上發現患者短期內CA724水平顯著升高，除高度警惕腫瘤外，還需詳細詢問了解近期用藥情況，對曾服用或正服用秋水仙堿的患者，可予動態監測，待藥物減量或停藥后復查腫瘤指標，不必過于積極地進行胃腸鏡等侵入性操作。

8、前列腺特異性抗原（PSA）

正常情況下，由于前列腺生理屏障完整性的存在，PSA大部分隨前列腺液排出，而極少進入血液循環，因此正常情況下血液中檢出的PSA量甚微。當前列腺生理屏障及腺管的完整性受到破壞時，其腺管及腺泡內的PSA釋放至血液中進入循環系統，從而引起血清PSA濃度升高。許多前列腺疾病包括前列腺增生、前列腺炎、前列腺癌等均可引起不同程度的PSA升高。

抗生素類藥物可有效降低前列腺炎及前列腺增生患者血清PSA水平，結合其治療前后水平變化對前列腺良惡性病變的診斷具有一定的臨床價值[38]。目前普遍認為，并非所有的慢性前列腺炎患者都出現血清PSA水平增高。IIIA型慢性前列腺炎治療前血清TPSA濃度升高，經抗菌藥物治療后隨著炎癥的消失，TPSA濃度可逐漸恢復正常，PSA濃度可作為IIIA型慢性前列腺炎療效評價的指標之一[39]。袁冰等的研究顯示，超選擇性前列腺動脈栓塞術（PAE）治療巨大良性前列腺增生（BPH），PAE 術后24 h，血清PSA 升高達術前的20.7（78.5/3.8）倍，術后1周較術后24 h下降，但仍為術前的9.1（34.5/3.8）倍，術后1個月降至術前水平，術后3 個月后均低于術前水平，差異有統計學意義[40]。

關于老年良性前列腺增生合并代謝綜合征的研究顯示，辛伐他汀與前列腺體積縮小有顯著的相關性，但與PSA水平沒有顯著相關性;然而，阿托伐他汀與PSA水平的下降有顯著相關性;瑞舒伐他汀與前列腺體積和PSA水平存在很低的相關性[41]。

綜上所述，部分腫瘤標志物在非腫瘤情況下亦會有異常升高，需詳細了解患者病史、治療史及查體，行必要的輔助檢查，對于短期內顯著升高者，除警惕腫瘤外，需注意是否與目前用藥等因素有關，必要時短期內復查。盡量減少患者痛苦，避免加重患者經濟負擔，避免過度醫療及醫療資源的浪費。

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通訊作者：張曉晶，出生于1986年1月，女，漢族，山西省臨汾人，碩士研究生學歷，主治醫師，研究方向：腫瘤內科治療。

山西省臨汾市中心醫院腫瘤科 山西臨汾 041000