靜脈溶栓治療急性腦梗死患者的臨床療效及對氧化應激指標水平與神經功能的影響

黃桂洪

（汕頭潮南民生醫院 神經內科，廣東 汕頭515144）

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）為常見的神經內科疾病，病死率較高，且中樞神經系統后遺癥發生率較高。據流行病學調查顯示，ACI發病率在0.1%左右［1］。動靜脈溶栓、血管內機械再通等治療方法可有效提高血管再通率［2］，從而改善臨床療效。靜脈溶栓是治療早期ACI最有效的治療方法，得到了臨床認可。基于此，本研究探討靜脈溶栓治療ACI患者的臨床療效及氧化應激指標和神經功能指標的變化，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇我院2017年12月至2019年12月收治的急性腦梗死患者68例。納入標準：符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》［3］中有關ACI的診斷標準，經CT或MRI證實；發病時間≤4.5 h；獲得患者知情同意。排除標準：臨床資料不完善；患有心、肝、腎等臟器疾病；處于妊娠期或哺乳期。依據治療方法分為兩組各34例。對照組男19例，女15例；年齡45～70歲，平均年齡（58.53±10.42）歲；發病至溶栓治療時間1.0～4.0 h，平均（3.04±0.81）h。觀察組男20例，女14例；年齡43～69歲，平均年齡（58.41±10.60）歲；發病至溶栓治療時間1.1～4.1 h，平均（3.11±0.80）h。兩組的一般資料比較無統計學差異（P＞0.05），有可比性。

1.2 治療方法患者入院后均采用常規治療，如阿司匹林腸溶片抗血小板凝聚、抗自由基等。觀察組在常規治療基礎上采用靜脈溶栓治療，于患者發病4.5 h內進行治療，0.9 mg／kg（最大劑量90 mg）rtPA在1 min內靜脈注射10%，1 h靜脈滴注完畢。24 h內對患者進行CT影像學檢查，并檢測凝血功能指標。若患者未發生腦出血，則口服阿司匹林片和氯吡格雷抗血小板凝聚治療，首劑阿司匹林300 mg＋氯吡格雷300 mg雙負荷量1次，之后劑量為阿司匹林100 mg／d＋氯吡格雷95 mg／d。兩組患者均治療3周。

1.3 觀察指標采用美國國立衛生研究院卒中量表（National Instintute of Health Stroke Scale，NIHSS）評估兩組患者治療前后的神經缺損程度。療效評價標準［4］：痊愈：NIHSS評分降低>90%；顯效：NIHSS評分降低46%～90%；有效：NIHSS評分降低18%～45%；無效：未達到上述標準。總有效率＝（痊愈例數+顯效例數+有效例數）／總例數×100%。采集兩組患者治療前后的靜脈血共3 m L，以免疫熒光法檢測氧化應激指標水平，包括超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和氧化低密度脂蛋白（Ox－LDL）。治療3個月后，比較兩組患者的改良Rankin量表（mRS）評分。

1.4 統計學方法采用SPSS 17.0統計軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗；計數資料以n（%）表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效觀察組的總有效率為91.18%，顯著高于對照組的70.59%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較［n，n（%）］

2.2氧化應激指標治療前，兩組的SOD、MDA、Ox－LDL水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組的SOD水平高于治療前，MDA、Ox－LDL水平低于治療前，且觀察組的SOD水平高于對照組，MDA、Ox－LDL水平低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后的氧化應激指標比較（±s）

表2 兩組患者治療前后的氧化應激指標比較（±s）

注：與同組治療前比較，a P＜0.05；與同期對照組比較，b P＜0.05。

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2.3 神經功能治療前，兩組的NIHSS評分比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組的NIHSS評分低于治療前，觀察組的NIHSS評分低于對照組（P＜0.05）。治療3個月后，觀察組的mRS評分低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后的神經功能比較（±s，分）

表3 兩組患者治療前后的神經功能比較（±s，分）

注：與同組治療前比較，a P＜0.05。

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3 討論

腦梗死為各種原因導致的腦部血液供應障礙，導致局部腦組織缺血及缺氧性壞死，并出現神經功能缺損的疾病［5］。ACI病死率較高，靜脈溶栓的療效在臨床中得到了肯定。靜脈溶栓可改善患者的梗死區域腦組織血液供應，促進神經功能恢復。氧化應激反應在動脈粥樣硬化過程中具有重要作用。氧化應激反應參與ACI過程，氧自由基可導致脂質過氧化，對動脈粥樣硬化的發生具有重要的作用，細胞膜上不飽和脂肪酸與氧自由基相結合會導致腦組織損傷，其機制主要為降低SOD活性，增加MDA。SOD為抗氧化酶，對超氧陰離子的清除具有明顯作用；MDA為氧自由基及不飽和脂肪酸合并形成的脂質過氧化合物的代謝產物。Ox－LDL為脂質過氧化物，可升高炎性因子水平，加快氧化應激反應，也是氧化應激反應加劇的標志。有研究［6］通過采用靜脈溶栓治療ACI，結果顯示患者的氧化應激反應降低，神經功能恢復進程較快。本研究結果顯示，觀察組的總有效率顯著高于對照組；治療后，觀察組的SOD水平高于對照組，MDA、Ox－LDL水平及NIHSS評分低于對照組；觀察組治療3個月后的mRS評分低于對照組，表明靜脈溶栓治療可改善ACI患者的神經功能。

綜上所述，靜脈溶栓治療ACI患者可明顯提高臨床療效，改善氧化應激指標水平和神經功能指標，值得臨床推廣應用。