二尖瓣環(huán)位移自動追蹤技術(shù)評價陣發(fā)性心房顫動患者左房收縮功能

馬秀玲 郭 泰 蘆 芳

心房顫動（以下簡稱房顫）是臨床常見的心律失常之一，發(fā)病率隨年齡增長而增加，陣發(fā)性房顫隨病情進(jìn)展可發(fā)展為持續(xù)性，甚至永久性房顫。房顫發(fā)生時，左房不規(guī)則收縮可引起左房血流動力學(xué)異常，血液瘀滯，血栓形成，脫落導(dǎo)致血栓栓塞、卒中、心力衰竭等并發(fā)癥［1-2］。陣發(fā)性房顫發(fā)作時間短，尚未捕捉就已轉(zhuǎn)復(fù)成竇性心律，但左房收縮功能已經(jīng)受損［3］。二維斑點追蹤超聲心動圖（2D-STE）技術(shù)在評估左房功能上具有一定的可行性及優(yōu)越性，但其受限于左房形態(tài)不規(guī)則、房壁薄，且對圖像質(zhì)量要求較高、操作復(fù)雜；而二尖瓣環(huán)位移自動追蹤（TMAD）技術(shù)是基于斑點追蹤技術(shù)來評估左房收縮功能，不依賴于圖像質(zhì)量及左房壁厚度的影響，恰好彌補了這一缺陷。本研究通過比較TMAD與2D-STE評估陣發(fā)性房顫患者左房收縮功能，旨在探討TMAD技術(shù)的診斷價值。

資料與方法

一、研究對象

選取2019年5～12月我院收治的陣發(fā)性房顫患者30例（病例組），其中男19例，女11例，年齡54～79歲，平均（65.40±9.42）歲。其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（以下簡稱冠心病）6例，高血壓性心臟病12例，糖尿病8例，未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病4例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合陣發(fā)性房顫的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］；②二尖瓣反流程度為輕度及以下；③左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≥50%；④均為竇性心律。排除標(biāo)準(zhǔn)：①先天性心臟病、瓣膜性心臟病、心肌病、心肌炎、心力衰竭、心包積液、嚴(yán)重高血壓病（3級以上）、甲狀腺功能亢進(jìn)等；②合并肺疾病或伴有嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病者；③人工瓣換瓣術(shù)后；④二尖瓣環(huán)嚴(yán)重鈣化者；⑤未能配合檢查者；⑥透聲條件欠佳，未能獲得滿意圖像者。另選同期30例健康志愿者（對照組），其中男16例，女14例，年齡51～75歲，平均（61.45±7.23）歲；均為竇性心律。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，所有研究對象均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.儀器：使用Philips EPIQ 7C彩色多普勒超聲診斷儀，S5-1探頭，頻率3.5～5.0 MHz；配有Qlab 10.5定量分析軟件。

2.常規(guī)超聲心動圖檢查：受檢者取左側(cè)臥位，于胸骨旁左室長軸切面測量左房前后徑（LAD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；于心尖四腔心切面測量二尖瓣口舒張早、晚期血流速度比值（E/A）及二尖瓣環(huán)室間隔和側(cè)壁舒張早期運動速度的平均值（e），計算二尖瓣口舒張早期血流速度與e比值（E/e）。采集心尖三腔心、兩腔心、四腔心切面的動態(tài)圖像，并存儲待后期分析。

3.2D-STE技術(shù)檢查：打開Qlab 10.5軟件中aCMQ軟件，手動描記左房心外膜及心內(nèi)膜邊界，調(diào)整寬度，軟件自動得到左房時間-應(yīng)變率曲線，測量左室收縮期、舒張早期、舒張晚期的左房平均峰值應(yīng)變率值（mSRs、mSRe、mSRa），根據(jù)時間-容積曲線記錄左房最大容積（LAVmax）、最小容積（LAVmin）、收縮前容積（LAVp），并對上述容積指標(biāo)進(jìn)行標(biāo)化（LAVimax、LAVimin、LAVip），計算左房總排空分?jǐn)?shù)（LATEF）、被動排空分?jǐn)?shù)（LAPEF）、主動排空分?jǐn)?shù)（LAAEF）。計算公式為：LATEF=（LAVimax-LAVimin）/LAVimax×100%；LAPEF=（LAVimax-LAVip）/LAVimax×100%；LAAEF=（LAVip-LAVimin）/LAVip×100%。

4.TMAD技術(shù)檢查：分別于心尖兩腔心、四腔心切面的前壁及下壁側(cè)、間隔及側(cè)壁側(cè)的心房底部（接近二尖瓣環(huán)、在瓣葉合頁線上方心房壁）放置2個固定點，在心房頂部放置第3個固定點，得到時間-位移曲線，記錄4個點最大正、負(fù)位移點及平臺期的位置。其中最大正、負(fù)位移點之間為二尖瓣環(huán)左室收縮期位移（TMAD-D），平臺期與最大正位移點之間為左房收縮期位移（TMAD-S），取4點平均值。

以上所有操作均由同一超聲醫(yī)師完成。所有參數(shù)均采取連續(xù)3個心動周期的平均值。

三、重復(fù)性檢驗

從兩組中分別隨機(jī)選取10例，15 d后由同一觀察者及另一名觀察者再次測量TMAD-D、TMAD-S，行觀察者內(nèi)及觀察者間的重復(fù)性檢驗。

四、統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 26.0統(tǒng)計軟件，計量資料以x±s表示，兩組比較行獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以例或率表示，兩組比較行χ2檢驗。繪制受試者工作特征（ROC）曲線，分析各參數(shù)預(yù)測陣發(fā)性房顫的診斷效能，確定曲線下面積（AUC）。TMAD參數(shù)觀察者內(nèi)與觀察者間的一致性檢驗采用Bland-Altman一致性分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

一、兩組一般資料比較

對照組與病例組年齡、身高、體質(zhì)量、收縮壓、舒張壓、心率、體表面積比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 兩組一般資料比較

二、兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

病例組LAD較對照組增大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組LVEF、E/A、E/e及e比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

三、兩組2D-STE參數(shù)和TMAD參數(shù)比較

病例組LAVimax、LAVimin及LAVip均較對照組增 大，LATEF、LAPEF、LAAEF、mSRs、mSRe、mSRa、TMAD-D、TMAD-S均較對照組減小，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。見表3和圖1，2。

四、TMAD參數(shù)預(yù)測陣發(fā)性房顫的診斷效能

TMAD-D、TMAD-S、mSRs、mSRa預(yù)測陣發(fā)性房顫的AUC分別約0.867、0.808、0.944、0.850。見圖3。

表2 兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較（x±s）

表3 兩組2D-STE參數(shù)和TMAD參數(shù)比較（x±s）

圖1 兩組2D-STE圖

圖2兩組TMAD圖

圖3 各參數(shù)預(yù)測陣發(fā)性房顫的ROC曲線圖

五、TMAD參數(shù)重復(fù)性檢驗

TMAD-D、TMAD-S觀察者內(nèi)組間相關(guān)系數(shù)（ICC）分別為0.964、0.888，觀察者間ICC分別為0.918、0.860。TMAD-D觀察者間和觀察者內(nèi)的一致性界限分別為-2.383～3.006、-2.714～1.946；TMAD-S觀察者間和觀察者內(nèi)的一致性界限分別為-2.143～2.271、-2.140～1.563。見圖4。

六、TMAD技術(shù)與2D-STE測量用時比較

TMAD技術(shù)與2D-STE測量用時分別為（169.50±27.48）s和（246.42±34.45）s，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

圖4 TMAD-D、TMAD-S觀察者間及觀察者內(nèi)Bland-Altman圖

討 論

研究［5-6］表明，合并高血壓病、冠心病、糖尿病、高脂血癥等危險因素的患者極易引發(fā)房顫。房顫發(fā)生時左房發(fā)生重構(gòu)，其進(jìn)展過程首先是電重構(gòu)，隨后收縮重構(gòu)，最后是結(jié)構(gòu)重構(gòu)［7］。左房功能包括左室收縮期的儲存功能及左室舒張早、中期的管道功能及左房收縮期的泵功能［8］。Shang等［9］研究表明2D-STE技術(shù)較常規(guī)超聲能更早發(fā)現(xiàn)左房收縮功能改變先于結(jié)構(gòu)的變化，其中mSRs、LAVimax、LATEF反映儲存功能，mSRe、LAVip、LAPFF反映管道功能，mSRa、LAVimin、LAAFF反映泵功能。本研究病例組LAVimax、LAVip、LAVimin均 較 對 照 組 增 加，mSRs、LATEF、mSRe、LAPFF、mSRa、LAAFF均較對照組減低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。提示陣發(fā)性房顫患者3個時期左房容積增大，功能減低，與牛海燕等［1］研究結(jié)果一致。分析原因可能是房顫發(fā)生時，心肌細(xì)胞受損，心肌間質(zhì)纖維化加重，電傳導(dǎo)加快，順應(yīng)性變差，心肌形變能力減弱，進(jìn)而加重房顫，周而復(fù)始致左房3個時期功能減低［10-12］。

但是2D-STE技術(shù)操作復(fù)雜，對圖像質(zhì)量要求高，要求清楚顯示左房心內(nèi)膜及左房壁，需手動調(diào)節(jié)取樣框?qū)挾龋资芊戊o脈干擾，斑點容易減少甚至丟失，因此臨床需要一種快速簡便的方法來評價陣發(fā)性房顫患者左房收縮功能。TMAD技術(shù)是基于斑點追蹤技術(shù)追蹤二尖瓣環(huán)相對于心房頂測量二尖瓣環(huán)位移參數(shù)評估左房功能，其中TMAD-D代表儲備功能，TMAD-S代表泵功能［13］。研究［14-15］表明左房頂部靜脈血管進(jìn)入，多為纖維組織組成，不參與左房運動，無明顯收縮運動，位置相對固定，可以作為固定點進(jìn)行參考。左房心肌以縱向心肌為主，大量心肌纖維又附著于二尖瓣環(huán)，二尖瓣環(huán)可以沿心底及心尖縱向運動，二尖瓣環(huán)縱向偏移在左房與左室之間可引起血流動力學(xué)的變化，促進(jìn)左房及左室的充盈與排空，在左室舒張期，二尖瓣環(huán)朝左室心尖相反方向運動，即朝向左房頂部運動促進(jìn)了左室充盈；在左室收縮期，二尖瓣環(huán)朝向心尖移動即背離左房頂運動，左室流出道和主動脈間的容量減少，擴(kuò)大左房容量，肺靜脈血液回流入左房增多［16-17］。本研究結(jié)果表明，病例組因左房發(fā)生過不規(guī)則收縮，即使恢復(fù)成竇性心律，左房恢復(fù)規(guī)則收縮，左房主動排血量減少，心肌纖維牽拉二尖瓣環(huán)向房頂側(cè)移位，二尖瓣環(huán)運動的位移減小，TMAD-S減小，即泵功能減小，此時，房顫患者左房容量負(fù)荷增加，容積增加，房內(nèi)壓增高；左室收縮期開始后，心肌纖維牽拉二尖瓣環(huán)遠(yuǎn)離心房頂運動，左房壓下降，肺靜脈流入左房的血量減少，二尖瓣環(huán)運動的位移較對照組減小，TMAD-D減小，即儲備功能減小；心室舒張早中期左室主動舒張，左室壓下降，二尖瓣環(huán)朝向心房頂運動，促進(jìn)左室的充盈，二尖瓣環(huán)運動位移增大，在舒張中期心房內(nèi)壓保持不變，心房容積不變，二尖瓣環(huán)運動位移保持不變，直至下一個心房收縮開始。TMAD技術(shù)所需點少，圖像僅需清晰顯示兩側(cè)瓣環(huán)與心房頂部，不受肺靜脈及左心耳影響，操作流程簡便，所測TMAD-D、TMAD-S的觀察者內(nèi)ICC值分別為0.964、0.888，觀察者間ICC值分別為0.918、0.860，觀察者間和觀察者內(nèi)的ICC值均大于0.85，一致性相對較高，變異相對較小，測量結(jié)果相對準(zhǔn)確，均在臨床可接受范圍，而且測量左房功能用時為（169.50±27.48）s，也較2D-STE短［（246.42±34.45）s］，可為臨床提供更方便省時的方法以評估陣發(fā)性房顫左房收縮功能。

此外，本研究ROC曲線分析結(jié)果表明，TMAD參數(shù)（儲備AUC=0.867，泵AUC=0.808，P＜0.05）與2D-STE參數(shù)（儲備AUC=0.944，泵AUC=0.850，P＜0.05）均可以很好地檢測陣發(fā)性房顫患者，但較2D-STE參數(shù)稍弱，與Strachinaru等［13］檢測結(jié)果一致。分析原因可能是由于房顫患者異位觸發(fā)點以肺靜脈多見［4］，2D-STE追蹤心肌組織不包括肺靜脈入口處心肌，且在一個切面追蹤心肌組織，斑點丟失；而TMAD技術(shù)雖不受肺靜脈影響，但可能會受二尖瓣環(huán)徑向收縮與旋轉(zhuǎn)等運動的影響所致。

本研究局限性：①屬小樣本量研究，結(jié)果尚需大樣本量進(jìn)一步證實；②未采集陣發(fā)性房顫發(fā)作期的患者；③TMAD相對于房頂?shù)陌戥h(huán)位移參數(shù)研究較少；④對一些二尖瓣環(huán)鈣化的患者不適用。

綜上所述，TMAD技術(shù)具有方便、省時、重復(fù)性好等優(yōu)點，可用來評估陣發(fā)性房顫患者左房收縮功能，為疾病的早期干預(yù)指導(dǎo)臨床用藥和治療如射頻消融術(shù)前后對比左房功能的變化等提供更好的監(jiān)測手段。