多巴胺聯合硝普鈉治療心梗后左心衰的臨床療效分析

劉蘇波

(黑龍江省農墾北安管理局中心醫院，黑龍江 北安 164000)

心肌梗死患者極易合并左心衰，而心衰的主要原因為發病后患者的心室重塑，同時出現一定數量的瘢痕組織，引發機體內心肌收縮不正常，降低心臟排血量，引發左心衰竭。文獻報道，應用多巴胺聯合硝普鈉治療心肌梗死能夠取得滿意成效[1]。為了證實該理論的實用性，本研究結合我院實際情況進行全面分析，現匯報如下。

1 資料與方法

1.1 基線資料

選取2019年5月21日—2020年5月21日來黑龍江省農墾北安管理局中心醫院接受治療的50例心肌梗死后左心衰患者為研究對象，依照干預方式的不同將其分為對照組與觀察組，每組各25例。對照組女患8例，男患17例，平均年齡(62.42±2.39)歲。觀察組女患9例，男患16例，平均年齡(61.79±2.46)歲。患者的心功能為Ⅲ～IV級，經診斷，全部確定為心肌梗死后左心衰疾病。

排除標準：敏感體質者，硝普鈉禁忌癥者，有精神疾患、意識障礙者，合并其他重癥疾病者，拒絕參加實驗調查者，晚期癌癥患者。

兩組患者的基線資料經比較無顯著差異(P>0.05)，可進行分組比較。

1.2 干預方法

對照組單純應用多巴胺治療：應用注射用多巴胺(華潤雙鶴藥業股份有限公司生產，國藥準字H11020706)治療，初始注射速率設定為1～5 ug/(kg·min)，于10 min之內以1～4 ug/(kg·min)的速率遞增，總用藥劑量為3 mg/kg，連續進行為期3周的治療。

觀察組在此基礎上應用硝普鈉(悅康藥業集團股份有限公司生產，國藥準字H20058959)治療。用50 mg硝普鈉與5%GS溶液5 mL全面混合，加入到濃度為5%GS溶液250～1 000 mL內，稀釋后在避光條件下靜滴。初始速率為0.5 ug/(kg·min)，之后以0.5 ug/(kg·min)的速率給藥。藥物的常規應用速率為3 ug/(kg·min)，靜滴過程不可超過10 ug/(kg·min)。硝普鈉的總用藥劑量應控制在3.5 ug/(kg·min)。患者接受為期3周的治療，此期間內不可使用其他藥物。

1.3 觀察指標

分析兩組患者干預后相關指標的改善情況，包括血壓、呼吸及心率的改善情況。

分析兩組患者干預后的治療效果，判斷標準為：顯效：患者經治療后，腦鈉肽以及左心射血分數達到正常水平，原有臨床癥狀全部消失。有效：患者經治療后，腦鈉肽以及左心射血分數有轉歸跡象，既往臨床癥狀部分消失。無效：未達到干預標準者。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組患者干預后相關指標改善情況比較

觀察組血壓、心率以及呼吸改善情況顯著好于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者干預后相關指標改善情況比較Tab.1 Comparison of improvement situation of correlation index after intervention of two groups

2.2 兩組患者干預后的治療效果比較

對照組中，顯效15 例、有效 9例、無效 1例，總有效率為 96.00%。觀察組中，顯效 7例、有效10 例、無效8 例，總有效率為 68.00%。觀察組的治療效果顯著高于對照組，(P<0.05)。

3 討論

近年來，我國心肌梗死的發生概率呈現出逐年上升的勢態。患者發病后其心室會呈現出程度不一的疤痕組織，這些瘢痕組織在心室重塑作用下會造成心臟收縮功能異常，降低患者心室排血量，致使左心衰[2]。心肌梗死后左心衰患者臨床表現為嚴重喘息，呼吸異常，咳嗽咳痰咯血，面色蒼白，發紺，乏力，疲倦，運動耐量減低，頭暈，心慌，心率增快，少尿等。另外，由于患者心肌發生收縮異常，引發其肺部循環和機體循環障礙，威脅患者的生命安全。

應用小劑量多巴胺能夠積極擴張心肌梗死后左心衰患者的冠狀動脈，加大冠狀動脈的血流量。使用中等劑量藥物能夠激活患者體內的β受體，提高患者的心臟收縮能力，加大心排出量。而大量應用多巴胺能夠激活患者體內的α受體，提高患者的血管收縮功能[3]。

硝普鈉注射液能夠有效擴張心肌梗死后左心衰患者的動脈和小靜脈，降低機體血管外阻力，減輕患者心臟負擔，加大心排出量[4]。心肌梗死后左心衰患者在使用硝普鈉注射液以后，血液循環得到很大改善，降低了發生心律失常等合并癥的概率。在使用多巴胺的基礎上，對患者聯合使用硝普鈉注射液，可以提高心肌梗死后左心衰患者的心肌血液供應水平，緩解心臟損傷，提高患者的心肌收縮能力和藥物使用的安全性[5]。

研究結果表明：觀察組經干預后，心率、血壓以及呼吸改善情況顯著好于對照組(P<0.05)，觀察組干預后的治療有效率顯著高于對照組(P<0.05)。

對心肌梗死后合并左心衰患者應用小劑量多巴胺聯合硝普鈉注射液可改善患者的各項生命指標，提高藥物使用的安全性。