冠心病患者血清Lp-PLA2、Hcy水平變化及臨床意義

董一真

（河南省許昌市人民醫院檢驗科 許昌461000）

冠心病是臨床上多發的心血管疾病，發病機制復雜多樣，涉及代謝、炎癥、損傷等多種因素，至今尚未有定論[1]。研究表明，脂蛋白相關磷脂酶A2（Lipoprotein-Associated Phospholipase A2,Lp-PLA2）能損傷血管內皮，促進冠脈粥樣硬化，而同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）是心血管疾病獨立危險因素[2]。基于此，本研究探討了冠心病患者血清Lp-PLA2、Hcy水平變化及臨床意義。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2017年1月～2019年1月收治的84例冠心病患者納入研究，根據穩定型心絞痛（Stable Angina Pectoris,SAP）、不穩定型心絞痛（Unstable Angina Pectoris,UAP）、心 肌 梗 死（Myocardial Infarction,AMI）疾病類型分為SAP組、UAP組、AMI組，各28例，并將同期28例體檢健康者作為對照組。SAP組男16例，女12例；年齡60～78歲，平均年齡（68.40±2.73）歲；病程2～10年，平均病程（3.59±2.22）年。UAP組男15例，女13例；年齡61～79歲，平均年齡（68.58±2.76）歲；病程3～11年，平均病程（3.56±2.38）年。AMI組男14例，女14例；年齡62～78歲，平均年齡（68.45±2.72）歲；病程2～10年，平均病程（3.57±2.24）年。對照組男16例，女12例；年齡61～80歲，平均年齡（68.48±2.66）歲。各組一般資料比較無明顯差異（P＞0.05）。本研究經醫院醫學倫理委員會通過，且患者及其家屬了解并同意。納入標準：冠心病患者均符合冠心病診斷標準及臨床分型[3]。排除標準：合并其他心臟疾病者；合并嚴重肝腎功能不全者；合并惡性腫瘤者；合并糖尿病等嚴重代謝性疾病者；妊娠、哺乳期女性。

1.2 研究方法 采集所有研究對象清晨空腹靜脈血5 ml，用全自動生化儀（TBA-2000FR，日本東芝）檢測血清Lp-PLA2水平，用酶聯免疫吸附法檢測血清Hcy水平，相關操作流程均嚴格參照儀器和試劑說明書，實驗試劑盒均購自上海研盟生物科技有限公司。對所有冠心病患者進行1年的門診、電話隨訪，記錄心血管事件發生情況，包括急性心肌梗死及再梗死、惡性心律失常、心功能不全、猝死，根據是否發生心血管事件分為事件組與非事件組，比較兩組血清Lp-PLA2、Hcy水平。

1.3 統計學方法 用SPSS20.0統計學軟件處理數據，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較 SAP組、UAP組、AMI組血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于對照組（P＜0.05）；AMI組血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于SAP組、UAP組（P＜0.05）。見表1。

表1 各組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較（±s）

表1 各組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05；與SAP組、UAP組比較，#P＜0.05。

組別 n Lp-PLA2（U/L） Hcy（μg/ml）SAP組UAP組AMI組對照組28 28 28 28 446.52±98.25*452.42±96.48*776.93±118.26*#230.24±95.68 14.84±4.25*16.81±6.95*21.97±8.26*#9.29±4.57

2.2 冠心病患者事件組與非事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較 事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于非事件組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 冠心病患者事件組與非事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較（±s）

表2 冠心病患者事件組與非事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較（±s）

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3 討論

冠心病是由于血管內皮損傷導致血管內膜發生炎癥反應，導致纖維組織增生，從而引起冠狀動脈粥樣硬化而形成的，是遺傳與環境因素共同作用的結果，其發生發展與血管內皮損傷、炎癥機制有關[4]。研究表明，Lp-PLA2作為一種新型血管炎癥介質，Hcy作為一種機體氨基酸代謝的重要中間產物，兩者與心血管疾病的發生發展密切相關[2]。

本研究結果顯示，SAP組、UAP組、AMI組患者血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于對照組，AMI組患者血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于SAP組、UAP組，提示高水平的血清Lp-PLA2、Hcy濃度與冠心病的發生、發展具有密切關系。一方面可能是Lp-PLA2能通過多種細胞信號通路介導炎癥反應，促使血管產生反應性纖維增生，形成粥樣硬化；另一方面可能是Lp-PLA2能通過與低密度脂蛋白結合，特異性地降解動脈血管內膜下的卵磷脂成分，活化促炎因子，強化巨噬細胞吞噬功能，形成泡沫細胞，同時促進巨噬細胞生成更多的Lp-PLA2，形成正性循環[5]。相關研究表明，正常情況下，血Hcy在體內的濃度維持在較低水平，而濃度的升高會大幅增加冠心病、外周血管疾病及腦血管疾病的發病風險，是冠心病的一種可逆的獨立危險因素，這與本研究結果相一致[6]。

本研究結果顯示，事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于非事件組，提示血清Lp-PLA2、Hcy水平的升高可作為冠心病患者發生心血管事件的預測因子，具有重要臨床意義。究其原因，可能是因為Lp-PLA2能催化多種氧化磷脂Sn-2位上醋鍵水解，產生游離脂肪酸和溶血磷脂，同時還能活化血小板活化因子等致炎因子，加重冠脈粥樣硬化，增加并發心血管事件的風險[7]。另外有研究表明，Hcy可使氧化自由基大量產生引起血管內皮細胞損傷，對血管造成損傷和破壞，且與粥樣斑塊的穩定性密切相關；Hcy還能導致心肌細胞的鈣離子負荷超載，從而破壞心肌細胞正常的收縮功能[8]，增加心血管并發癥發生率，這均與本研究結果相一致。

綜上所述，高水平的血清Lp-PLA2、Hcy濃度與冠心病的發生、發展具有密切關系，血清Lp-PLA2、Hcy水平的升高可作為冠心病患者發生心血管事件的預測因子，具有重要臨床意義。