白術多糖對腸道健康和免疫功能的調控機制及其在畜禽生產中的應用

王 敏 王永芳 段平男 趙玉蓉

(湖南農業大學動物科學技術學院，湖南畜禽安全生產協同創新中心，長沙 410128)

白術是菊科蒼術屬多年生草本植物白術的干燥根莖，主要產自于我國南方(以浙江為主)和韓國等地。白術性溫、歸脾、胃經，最常用作補益中藥，在治療水潴留、關節炎和消化系統疾病等方面具有重要作用[1-2]。白術多糖(PAMK)是白術中的主要活性成分，也是白術發揮藥效的重要物質基礎，前人的報道主要集中于探究PAMK作為抗癌和抗腫瘤藥物在預防和治療癌癥中的應用效果及前景[3]。隨著對PAMK開發應用的持續深入，研究人員發現其具有改善動物腸道健康、促進免疫功能的作用，應用于畜禽生產中能夠促進畜禽生長，提高抗病能力[4]。因此，本文主要綜述PAMK對動物腸道健康和免疫功能的調控及其機制和在畜禽生產中的應用效果，以期在無抗養殖的大背景下為PAMK在畜禽生產中的合理應用與推廣提供參考依據。

1 PAMK的結構組成和提取工藝

1.1 PAMK的結構組成

PAMK的結構組成是影響其生物活性功能的重要因素之一。研究發現，PAMK的免疫活性與其結構中的鼠李糖醛酸Ⅰ型(RG-Ⅰ)有關。RG-Ⅰ含量較高的PAMK對巨噬細胞釋放一氧化氮(NO)有明顯的促進作用，而RG-Ⅰ含量較低的PAMK則無促進作用[5]。此外，研究表明分子質量大的多糖一般活性較低[6]。綜合國內外關于PAMK化學結構組成的研究報道發現，由于其提取工藝、來源和結構測定方法等因素的不同，導致從白術中所提取的PAMK的結構組成也存在差異。研究表明，PAMK主要由葡萄糖、甘露糖和半乳糖組成，伴有少量的鼠李糖、木糖和阿拉伯糖，不同來源和提取工藝的PAMK中單糖的摩爾比和分子質量具有較大差異[7-9]。PAMK的主鏈主要由β-D-1→3和β-D-1→3,6吡喃葡萄糖構成，β-D-半乳糖構成支鏈[10]。不同來源產地和提取方法所提取的PAMK中單糖比例概況如表1所示。

表1 不同來源的PAMK中單糖比例

1.2 PAMK的提取工藝

PAMK的提取主要采用酶提取法、超聲提取法、熱水浸提法和微波輔助提取法，其中酶提取法的提取率較高[11]。傳統的提取工藝一般通過熱水浸提或中性鹽溶液提取，成本低并可保留較多的有效成分，但這種方法容易破壞PAMK的立體結構并導致活性降低，而且存在提取時間較長、提取率較低等缺點[12]。袁海梅等[13]采用水提醇法對PAMK的提取工藝進行優化，得出最佳提取工藝為：煎煮次數為2次，煎煮時間為1.5 h，加水量為10倍，PAMK的平均提取率為35.81%。超聲波輔助提取法可顯著縮短PAMK的提取時間，但提取率較低，在萃取時間10 min，超聲波功率400 W，萃取溫度55 ℃，提取固液比1∶30(g/mL)的最佳條件下，PAMK的提取率為15.13%[14]。而新一代的酶提取法相較于超聲提取法和水提醇法，其提取率更高，但酶的價格較高，對酶解時間和酶解pH把控要求十分嚴格。候軒等[15]采用復合酶(纖維素酶和果膠酶)提取法提取PAMK，結果表明，最佳提取條件為酶解溫度為50 ℃，酶解pH為5.0，酶解時間為50 min，復合酶量為0.7%，PAMK的提取率為43.00%。最新的研究發現，超聲波協同酶解法可得到較高的提取率，孟永海等[16]采用超聲波協同酶解法提取PAMK，提取率可達到43.87%，其提取條件為：復合酶(纖維素酶∶果膠酶=2∶1)添加量為15 mg/g，水浴酶解時間為50 min，超聲提取1.25 h。綜上所述，各提取方法均有其優勢與不足，在實際生產中，應根據具體情況進行合理的選擇。

2 PAMK對機體腸道健康的調控

2.1 維持腸道黏膜屏障完整性

腸道健康很大程度上取決于腸道黏膜屏障是否完整，而腸道黏膜屏障的完整性主要取決于腸上皮細胞間的緊密連接(TJ)狀況。TJ蛋白如封閉蛋白(Claudins)、閉合蛋白(Occludin)和閉合小環蛋白-1(ZO-1)是組成腸道上皮機械屏障功能的重要結構[17]。謝紅兵[18]用脂多糖(LPS)處理豬小腸上皮細胞(IPEC-J2細胞)后，添加PAMK可顯著提高Claudin-1、Occludin和ZO-1 mRNA的表達水平，緩解LPS造成的腸黏膜機械屏障損傷。細胞遷移是腸黏膜損傷修復過程中的第1階段，后一階段主要是細胞的增殖和分化。研究表明，多胺及其信號通路可介導細胞遷移，從而促進胃腸道黏膜損傷的修復[19]。Song等[4]報道，在大鼠小腸上皮細胞(IEC-6細胞)遷移模型中，PAMK可顯著提高細胞內多胺含量、Ca2+濃度和鉀通道蛋白(Kv1.1)mRNA的表達，促進IEC-6細胞遷移。伍婷婷[20]研究發現，多胺在受多胺抑制劑二氟甲基鳥氨酸(DFMO)抑制的條件下，其含量顯著下降，IEC-6細胞遷移受到抑制，添加PAMK可逆轉DFMO的抑制效果，這提示PAMK促進IEC-6細胞遷移與其提高胞內多胺含量有關；同時，研究還發現PAMK可提高黏附連接蛋白E-鈣黏蛋白(E-cadherin)、α-連環蛋白(α-catenin)和β-連環蛋白(β-catenin)的表達，促進細胞聚集，維持腸上皮的完整性。另有研究顯示，PAMK可通過提高細胞內游離鈣離子濃度([Ca2+]cyt)，激活并提高下游靶點細胞分裂周期，調控蛋白42(Cdc42)和Ras同源蛋白A(RhoA)的表達和活性，逆轉DFMO導致的RhoA表達抑制，這也表明多胺可能對Ca2+下游信號通路具有調控作用[21]。綜上所述，PAMK促進細胞遷移進而修復腸黏膜屏障的過程與多胺和Ca2+及其信號通路是密不可分的，其介導細胞遷移的機制主要有以下幾個方面：1)提高胞內多胺含量，促進Kv1.1 mRNA的表達，可引起膜電位(Em)超極化，促進K+外流，進而提高Ca2+內流驅動力，[Ca2+]cyt濃度增加；2)[Ca2+]cyt濃度增加，可激活并提高下游靶點Cdc42和RhoA蛋白的表達和活性；3)提高黏附連接蛋白E-cadherin、β-catenin和α-catenin的表達。PAMK影響多胺介導細胞遷移修復腸黏膜損傷的信號通路如圖1所示。

PAMK：白術多糖 polysaccharide of Atractylodes macrocephala Koidz；DFMO：二氟甲基鳥氨酸 difluoromethylornithine；E-cadherin：E-鈣黏蛋白;α-catenin：α-連環蛋白；β-catenin：β-連環蛋白；Kv1.1蛋白：鉀通道蛋白 potassium channel protein；Cdc42：細胞分裂周期調控蛋白 cell division control protein 42；RhoA：Ras同源蛋白A Ras homologous protein A；[Ca2+]cyt：細胞內游離鈣離子濃度 cytosolic free Ca2+ concentration。

腸道相關淋巴組織及其分泌的分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、細胞因子等免疫物質共同構成腸黏膜免疫屏障。sIgA由免疫球蛋白A(IgA)與黏膜上皮細胞分泌片段結合形成，分布于黏膜表面，可抑制病原體、有害的可溶性物質以及共生菌的入侵[22-23]。Xie等[24]給小鼠灌喂PAMK發現，血清免疫球蛋白G(IgG)含量顯著增加，sIgA的mRNA表達升高。但也有研究表明，PAMK顯著降低了小鼠腸道sIgA的含量，這可能與其刺激巨噬細胞功能和試驗劑量有關，其機制還需要進一步研究[25]。此外，一些腸道黏膜修復相關細胞因子可通過上皮間質和上皮免疫細胞相互作用影響細胞增殖、分化，在修復腸黏膜免疫屏障損傷過程中起關鍵作用。Shiou等[26]在建立大鼠壞死性小腸結腸炎模型中，用轉化生長因子-β1(TGF-β1)預處理后發現，TGF-β1通過Smad信號通路抑制核因子κB抑制蛋白(IκBα)的磷酸化，維持IκBα的表達，并抑制NF-κB的活化，從而降低白細胞介素-6(IL-6)和干擾素-γ(INF-γ)等促炎因子的產生，保護腸道黏膜屏障免受損傷。表皮生長因子受體(EGFR)一般分布于上皮細胞上，當其與EGF結合時會誘發構象變化，活化胞內催化活性，促使酪氨酸殘基磷酸化，從而介導下游信號通路加速細胞遷移、分化、增殖[27]。尚秋辰[28]研究表明，添加PAMK顯著增加大腸桿菌腹瀉模型小鼠TGF-β1和EGFR基因的表達，促進腸道黏膜損傷的修復，有效緩解腹瀉。即PAMK修復腸黏膜免疫屏障損傷的機制可能是：一方面通過增加TGF-β1的表達，激活TGF-β1/Smad信號通路，抑制NF-κB的活化，減少促炎因子的產生，從而緩解腸道炎癥反應；另一方面通過增加EGFR的表達，誘導酪氨酸殘基磷酸化，促進腸上皮細胞的增殖、分化和遷移。Han等[29]報道，PAMK能夠明顯地緩解葡聚糖硫酸鈉造成的小鼠結腸炎，其作用機理是通過抑制環氧化酶-2、誘導型一氧化氮合酶、IL-1β、NF-κB和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等炎性因子的mRNA表達，同時也抑制氧化應激誘導因子血紅素加氧酶-1的mRNA表達，從而緩解炎性因子和氧化應激對腸道黏膜屏障的損傷。

腸道菌群是一個復雜的微生態系統，在促進營養物質的消化吸收、物質代謝和免疫調控等方面具有重要作用。在正常生理狀態下，腸道菌群處于平衡狀態，以厭氧菌為主的生理性細菌與腸黏膜緊密黏附而產生定植抵抗力，形成腸黏膜生物屏障。當受外界條件刺激，腸道菌群的種類和數量發生大規模變化時，腸道菌群失衡，引起腸道功能失調和機體紊亂[30]。研究表明，PAMK能夠大幅度地減少盲腸中大腸桿菌，同時增殖乳酸桿菌、雙歧桿菌[31]。而雙歧桿菌和乳酸桿菌可通過將多糖發酵轉化為短鏈脂肪酸(SCFAs)，為腸上皮細胞提供能量，同時也為有益菌的增殖提供酸性環境；另外SCFAs可與SCFAs受體(GPR41/GPR43)結合激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路，刺激細胞因子的產生，抑制腸黏膜炎癥，維持正常腸道通透性和內環境的穩定[32]。Wang等[33]對PAMK成分分析發現其單糖組成中木糖含量較高，而食用木糖可提高人體腸道中的雙歧桿菌的數量、改善腸道微生物[34]。由此可見，PAMK改善腸道微生態的原因可能與其結構中的高木糖含量有關。

2.2 改善腸道形態

動物的腸道形態指標反映其對營養物質的消化吸收能力。小腸絨毛高度增加，隱窩深度減小可增加小腸與營養物質的接觸面積，增強對營養物質的消化與吸收能力[35]。王琳[36]在海蘭褐育成雞飼糧中添加PAMK可顯著提高十二指腸絨毛高度和絨毛高度與隱窩深度的比值(V/C)。柴艷等[37]在斷奶仔豬飼糧中添加0.1% PAMK同樣顯著提高了十二指腸和空腸的V/C，但對回腸的V/C無顯著影響，說明PAMK在改善小腸前段對營養物質的消化吸收功能的效果比小腸后段好。趙燕飛等[38]在斷奶仔豬的研究中也發現，0.2% PAMK可提高斷奶仔豬十二指腸和空腸的絨毛高度，降低十二指腸和空腸的隱窩深度，從而提高V/C。

3 PAMK對機體免疫調節作用及其機制

3.1 提高機體體液免疫和細胞免疫

CD4+T細胞在免疫系統中發揮重要作用，可促進B淋巴細胞產生抗體，其活化后主要分化為幾種不同的亞型，即輔助性T細胞Th1亞型、Th2亞型和調節性T細胞(Treg)亞型[39]。白細胞介素-2(IL-2)和白細胞介素-12(IL-12)等由Th1細胞分泌，介導細胞免疫；白細胞介素-4(IL-4)、白細胞介素-10(IL-10)等由Th2細胞分泌，介導體液免疫[40]。研究表明，PAMK可提高雞血清中IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α和INF-γ的含量，也可提高小鼠血清中TNF-α、INF-γ和IL-6的含量，促進自然殺傷(NK)細胞、T淋巴細胞和B淋巴細胞的活化和增殖，從而增強體液和細胞免疫應答[41-42]。其機理是PAMK能夠促進T淋巴細胞的增殖，誘導其進入S期和G2/M期，從而提高CD4+/CD8+。脾臟是機體重要的免疫器官之一，脾臟指數在一定程度上反映機體免疫功能的強弱；血清溶血素和免疫球蛋白含量及B淋巴細胞增殖率主要反映體液免疫功能；T淋巴細胞增殖率和細胞因子水平主要反映細胞免疫功能[43-44]。Li等[45]報道，PAMK能顯著提高鵝環磷酰胺(CTX)免疫抑制模型的脾臟指數、血清溶血素、IL-4、IL-10和IgA含量、T和B淋巴細胞增殖率，表明PAMK可有效緩解CTX對機體造成的免疫抑制，維持體液和細胞免疫平衡。此外，研究表明，PAMK是一種提高免疫功能的免疫增強劑，本身可作為一種抗原，也可作為疫苗的免疫佐劑促進抗體的形成[46]。Zhao等[47]研究發現，PAMK能有效提高接種新城疫(ND)疫苗雛雞血清中的CD4+/CD8+和ND HI抗體滴度。PAMK還可作為免疫口服佐劑，顯著提高血清IgG、INF-γ和白細胞介素-5(IL-5)含量，促進脾淋巴細胞的增殖[48]。綜上所述，PAMK能夠維持體液和細胞免疫平衡的實質是：一方面，通過提高CD4+T細胞的百分率使Th1和Th2細胞分泌更多的細胞因子，從而維持機體免疫的動態平衡；另一方面，在提高T淋巴細胞增殖率的同時也刺激了B淋巴細胞的增殖，可誘導抗原特異性體液免疫應答。

3.2 PAMK介導的免疫信號通路

Toll樣受體4(TLR4)是免疫細胞表面重要的非特異性免疫受體之一，其信號級聯是一種經典的多糖調控途徑，在非特異性免疫應答中起重要作用[49]。汲廣全[50]團隊前期研究發現，PAMK能夠促進小鼠巨噬細胞(RAW264.76)分泌TNF-α、INF-γ，增強巨噬細胞活性并促進TLR4、p38和NF-κB的活化。首先，采用TLR4抗體阻斷TLR4，結果顯著抑制了PAMK對巨噬細胞p38的活化，TNF-α和INF-γ分泌量減少，表明TLR4參與了PAMK活化巨噬細胞的信號通路并介導了p38的活化；然后采用p38激酶特異性抑制劑(SB203580)阻斷p38，結果發現顯著抑制了PAMK誘導p38MAPK對下游蛋白的活化，TNF-α和INF-γ分泌量減少，表明p38也參與了PAMK誘導巨噬細胞分泌下游細胞因子；最后采用NF-κB特異性抑制劑吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)，顯著抑制PAMK誘導NF-κB的活化，表明NF-κB同樣參與了PAMK誘導巨噬細胞的活化[51]。這些結果提示PAMK對機體免疫調節是通過介導TLR4/p38MAPK/NF-κB信號通路實現的。研究進一步證實，小鼠巨噬細胞表面的TLR4可識別并與PAMK結合，形成受體-配體復合物，通過觸發髓樣分化因子88(MyD88)依賴性和非依賴性信號級聯反應來激活核因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)，誘導IκB降解，導致NF-κB從細胞質NF-κB-IκB復合物中釋放出來進入細胞核，刺激巨噬細胞分泌TNF-α和NO并調控其轉錄[52]。Li等[53]研究團隊同樣用小鼠作為研究對象，飼喂PAMK后顯著提高了TLR4、MyD88、腫瘤壞死因子受體關聯因子3(TRAF3)、TRAF6和NF-κB的mRNA的表達；此外，PAMK對非MyD88依賴性信號通路中的β干擾素TIR結構域銜接蛋白(TRIF)的mRNA的表達并無顯著影響，這也證實了PAMK是通過啟動MyD88依賴性(TLR4-MyD88/NF-κB)信號通路來調控免疫功能，而不是非MyD88依賴性(TLR4-TRIF/NF-κB)信號通路。李婉雁等[54]研究也證實，PAMK通過TLR4/NF-κB信號通路調控雛雞脾臟淋巴細胞免疫功能。此外，Li等[55]通過建立鵝的CTX免疫抑制模型發現，PAMK可顯著提高與T細胞活化和成熟相關的CD28、CD96和IL-2的mRNA表達，并上調miRNA的表達，以T細胞受體(TCR)信號通路中的CTLA4為靶點，抑制其與CD28競爭結合CD80和CD86的能力，從而使CD28能與更多的配體結合，提高活化T細胞轉錄因子(NFAT)的表達，促進T細胞的活化。這說明PAMK可通過提高或抑制TCR-NFAT信號通路中關鍵基因的表達，激活T細胞，減輕CTX的免疫抑制作用。

綜上所述，PAMK對機體免疫功能調控的途徑可以概括為以下幾個方面:1)促進T、B淋巴細胞的增殖分化，提高機體細胞和體液免疫應答；2)作為疫苗的免疫佐劑，提高抗體和免疫球蛋白水平；3)通過激活由TLR4介導的TLR4-MyD88/NF-κB以及TCR-NFAT信號通路，調控NF-κB和NFAT的表達，促進細胞因子產生，從而促進巨噬細胞活化。然而，目前對PAMK介導的免疫功能調節機制和相關信號通路的報道依然較少，主要集中于TLR4/NF-κB信號通路的研究，因此，對PAMK影響機體免疫功能和相關信號通路調控機理的研究還有待進一步深入。

4 PAMK在畜禽生產中的應用

4.1 在斷奶仔豬生產中的應用

斷奶仔豬是生豬養殖中最關鍵的階段，易受飼養環境、營養和疾病等因素的影響。Li等[56]發現，添加0.3% PAMK顯著改善仔豬生長性能，提高血清中IgG和IgM的含量以及IL-6、TNF-α、INF-γ和NFATmRNA的相對表達量。趙燕飛等[38]研究表明，與對照組相比，飼糧添加0.2% PAMK顯著提高斷奶仔豬日增重，并使腹瀉率顯著降低30.94%。柴艷等[37]也得出了類似的結果，飼糧添加0.05%、0.10%、0.15% PAMK時斷奶仔豬平均日增重(ADG)均顯著提高，同時料重比(F/G)下降，其中添加0.1% PAMK時，可以較好地抑制仔豬腹瀉率，顯著增強空腸與十二指腸的V/C，提高斷奶仔豬生長性能。李麗立等[57]研究指出，添加0.3% PAMK能夠顯著促進早期斷奶仔豬淋巴細胞增殖，同時顯著提高血清中TNF-α和IL-2的含量。許丹寧等[58]研究顯示，添加0.5% PAMK能夠使斷奶仔豬的飼料轉化率(FCR)與ADG大幅度提高，F/G降低，且其促生長效果與抗生素組(15%金霉素100 mg/kg+4%黃霉素50 mg/kg)相當。另外，PAMK還可與其他多糖配合使用，陳麗玲等[59]將PAMK與茯苓多糖復配成白術茯苓多糖，在斷奶仔豬飼糧中添加4個水平(0.02%、0.04%、0.06%、0.08%)的白術茯苓多糖均可顯著提高ADG，降低F/G和腹瀉率，其中0.06%白術茯苓多糖促生長效果最佳并且其緩解腹瀉的效果與抗生素組(20 mg/kg硫酸黏桿菌素+40 mg/kg桿菌肽鋅+100 mg/kg喹乙醇)相當。以上結果表明，PAMK可通過提高免疫力、改善腸道健康和降低腹瀉率來促進斷奶仔豬生長。

4.2 在家禽生產中的應用

目前PAMK應用家禽生產的報道較少，現有的研究多是以蛋雞為對象。文貴輝[60]試驗表明，5% PAMK(純度≥68%)可使林下養殖的綠殼蛋雞平均蛋重顯著提高6.26%，產蛋率顯著提高7.33%，料蛋比顯著降低12.64%，還可提高蛋殼厚度、哈氏單位。荊佳林等[61]在以海蘭灰育成雞為對象的試驗中發現，飼糧中加入0.2%、0.4%、0.6% PAMK(純度60%)均可提高海蘭灰育成雞血清中IgG、IgM和IgA的含量，0.4%和0.6% PAMK可顯著提高末體重，降低F/G，其中添加0.4% PAMK效果最佳。Xu等[62]研究表明，200 mg/kg PAMK可通過降低急性熱應激條件下熱休克蛋白27(HSP27)和HSP70 mRNA的表達，下調INF-γ、TNF-α、IL-2、IL-4在免疫器官中的表達水平，從而緩解熱應激造成的雞脾臟、法氏囊、胸腺的氧化受損。李婉雁[63]的試驗表明，在常溫條件下，添加100～200 mg/kg PAMK對嶺南黃雞脾臟、胸腺和法氏囊的發育有促進作用，并且可促進淋巴細胞的增殖和TNF-α、INF-γ、IL-2等細胞因子的分泌。以上研究報道提示，在熱應激和正常溫度條件下添加PAMK都能在一定程度上促進家禽免疫器官的發育，提高免疫功能。此外，PAMK與枯草芽孢桿菌聯用可顯著提高海蘭褐育成期蛋雞ADG，降低F/G，提高血清中IgG、IgM和IgA的含量，其中0.4% PAMK和250 mg/kg枯草芽孢桿菌聯用效果較佳，但二者聯用提高免疫功能的調控機制尚不清楚，需要進一步的研究和驗證[36]。

綜上所述，PAMK可通過提高家禽免疫功能和抗應激能力來提高生產性能。但各研究報道中PAMK添加量都不盡相同，這可能是由于家禽不同品種、生長階段、飼養環境和評價指標以及PAMK純度、來源、提取工藝等因素所導致的結果。

4.3 在反芻動物生產中的應用

PAMK在反芻動物中的報道很少，僅限于促進牛淋巴細胞增殖和提高牛、羊卵母細胞成熟率及受精卵發育。Xu等[64]前期研究發現，在泌乳奶牛乳房淋巴結區(SMLN)皮下注射油乳化PAMK可降低乳汁體細胞數和N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶的活性，對治療奶牛隱性乳腺炎具有一定的價值。進一步體外試驗發現，PAMK促進S期和G2/M期SMLN淋巴細胞增殖以及提高INF-γ的mRNA表達與Ca2+濃度升高有關，提示PAMK治療奶牛乳腺炎的機制可能與其在SMLN淋巴細胞中的免疫刺激作用有關[65]。體外試驗發現，低劑量10、50 μg/mL PAMK可顯著提高牛、羊卵母細胞成熟率，對熱應激條件下的牛、羊卵母細胞具有保護作用，10～100 μg/mL PAMK可顯著提高羊受精卵的24 h卵裂率[66]。

5 小 結

白術是我國年銷售量最大的中藥材品種之一，國內年總產量在1萬t以上，因此PAMK的來源是非常廣泛的。在全面禁用飼用抗生素的大背景下，將PAMK開發成為有效的飼料添加劑產品，對植物飼料資源的合理開發利用和可持續發展具有重要意義。但現階段PAMK的應用還存在一些問題需要解決：1)PAMK的結構組成因白術的品種、來源和提取工藝方法的不同而復雜多樣，需要進一步優化提取工藝，建立統一高效的制備流程，降低生產成本，提高提取率；2)PAMK在機體代謝機制和免疫調控的信號通路有待進一步研究，使免疫促進效果更加安全有效；3)雖然現已有研究報道PAMK在畜禽生產中的應用效果，但研究還相對較少，且缺少安全性評價數據，有待針對不同動物的不同生長階段進行進一步的試驗，明確適宜添加量。在探究PAMK生物學功能及其在動物生產應用效果的同時，將其與不同多糖(如白術茯苓多糖)配比組合或與益生菌聯合使用，開發更為高效的飼料添加劑產品是PAMK未來的重點研究方向之一。