自發孤立性腸系膜上動脈夾層：MSCTA特征及保守治療后影像學轉歸

靳明旭 尤 佳 張 娣 馬躍虎 殷信道

自發孤立性腸系膜上動脈夾層（spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD）是一種少見的血管性疾病，隨著影像檢查技術的發展和應用普及，近幾年對于該病的研究報道逐漸增多，但研究樣本數相對較少，單一醫療機構很少有病例數超過60例的研究報道，且多數研究集中在癥狀性SISMAD，對于無癥狀偶然發現的SISMAD少有研究，對SISMAD臨床和影像特征及轉歸過程認識尚不充分［1-2］。多層螺旋CT血管成像（multi-slice spiral CT angiography，MSCTA）可應用多種圖像后處理技術顯示夾層血管，可根據影像學參數進行形態學分型，已成為診斷和評估SISMAD的首選方法［3-4］。本研究旨在比較分析有癥狀組和無癥狀組SISMAD患者的MSCTA征象差異，以進一步認識該病臨床癥狀與影像征象之間的關系，并通過研究保守治療后影像轉歸方式的差異，探討該病的自然轉歸演變過程。

方 法

1. 一般資料

收集我院2008年6月—2018年12月診治的SISMAD患者臨床及MSCTA影像學資料。排除標準：①既往有主動脈夾層病史或MSCTA同時發現主動脈夾層；②有腹部癥狀，MSCTA同時發現其他內臟動脈夾層；③有腹部癥狀，MSCTA同時發現膽囊炎、胰腺炎、闌尾炎、消化道穿孔、腸梗阻等急腹癥；④近3個月內腹部外傷史、手術史、腸系膜上動脈導管介入手術史。共計有74例患者納入研究，分為癥狀組和無癥狀組，前者是指因急性突發腹痛或腰背痛癥狀入院檢查者，共計55例，后者是指無腹部或腰背部相關癥狀，因其他原因行MSCTA檢查偶然發現者，共計19例。

2.CT掃描與圖像分析方法

使用Siemens Definition Flash雙源CT、Siemens Somatom16層螺旋CT及Philips Brilliance 64層螺旋CT采集原始數據，高壓注射器團注對比劑碘佛醇（320 mgI/ml）或碘克沙醇（320 mgI/ml），應用自動跟蹤技術，當監測點閾值達到100 HU時啟動掃描，掃描范圍包含膈頂部至恥骨聯合下緣。掃描參數：120 kV，180～250 mA，螺距0.6～1.0 mm，層厚3～5 mm，對比劑80 ml，注射流率3.0～3.5 ml/s，以層厚和間距為0.625～1.25 mm重建動脈期橫軸位薄層圖像，常規進行多平面重組（MPR）、容積再現（VR）圖像后處理。

2名具有血管性疾病影像診斷經驗的醫師分別對MSCTA征象觀測，討論得出統一結果。觀測指標包括夾層破口位置，夾層范圍及長度，夾層血管最大徑，真腔狹窄率，有無假腔血栓及鈣化，血管周圍脂肪浸潤，分支血管受累，腸缺血等。長度值在標準冠狀位和矢狀位圖像上分別測量，結果取均值，徑線值在橫軸位和標準矢狀位圖像上分別測量，結果取均值。應用Heo分型［5］將SISMAD歸類：Ⅰa型，夾層真腔和假腔通暢，真假腔間有流入道和流出道；Ⅰb型，夾層真腔和假腔通暢，真假腔間有流入道，假腔流出道通向腸系膜上動脈分支血管；Ⅱa型，夾層真腔和假腔通暢，真假腔間有流入道無流出道；Ⅱb型，夾層真腔通暢，假腔血栓；Ⅲ型，夾層真假腔血栓形成。

3. 治療與隨訪

癥狀性SISMAD若無腸缺血、夾層動脈瘤破裂或先兆破裂，初始予以保守治療，包括禁食、臥床、消炎止痛、抗血栓治療等，保守治療1周若癥狀無改善、癥狀加重或復發、夾層進展則轉以血管腔內介入治療。無癥狀SISMAD以保守觀察為主，適當休息及飲食節制，若有高血壓、吸煙、動脈粥樣硬化等危險因素予以控制或藥物治療。癥狀性SISMAD治療出院后1、6、12個月門診隨訪及復查MSCTA，癥狀復發時及時入院并行MSCTA檢查。無癥狀性SISMAD間隔12個月復查MSCTA。

4. 統計學方法

定量資料用均數±標準差表示，計數資料用例數（百分比）描述，定量數據首先使用正態性檢驗，如果數據遵循正態分布，將使用獨立樣本t檢驗，如果數據不遵循正態分布，將使用Mann-WhitneyU檢驗。計數資料應用卡方檢驗比較。檢驗結果P＜0.05時表示差異有統計學意義。所有數據用SPSS（version 20.0，IBM，Armonk，NY）統計學軟件完成。

結 果

1. 臨床特征

55例癥狀組SISMAD中男性49例（89.09%），年齡35～70歲，平均（52.36±7.45）歲，既往有高血壓病史或本次住院期間診斷為高血壓者32例（58.18%），既往有長期吸煙史或正在吸煙23例（41.82%）。19例無癥狀組SISMAD中男性16例（84.21%），年齡47～76歲，平均（64.38±8.86）歲，既往有高血壓病史者12例（63.16%），既往有長期吸煙史或正在吸煙8例（42.11%）。

癥狀組SISMAD與無癥狀組SISMAD年齡差異有統計學意義（P＜0.001）。相關臨床特征見表1。

2.初始影像特征

癥狀組SISMAD形態學分型以Ⅱb型為主（80%），無癥狀組SISMAD形態學分型以Ⅱa型為主（52.63%），2組間形態學分型差異有統計學意義（P＜0.001）。癥狀組SISMAD平均夾層長度（102.35±32.95）mm，無癥狀組SISMAD平均夾層長度為（29.25±21.74）mm，2組間差異有統計學意義（P＜0.001）。癥狀組SISMAD與無癥狀組SISMAD在夾層累及分支血管、血管周圍脂肪浸潤、假腔血栓、假腔鈣化方面差異有統計學意義（均P＜0.001）。2組SISMAD在夾層血管直徑、真腔狹窄率方面差異無統計學意義（P值分別為0.794、0.091）。腸缺血和夾層動脈瘤破裂少見，發生率分別為7.27%和1.82%，且僅發生于癥狀組SISMAD。相關影像特征見表1。

3. 治療與隨訪

癥狀組SISMAD初始急診血管腔內介入治療8例，原因包括夾層動脈瘤破裂、真腔嚴重狹窄、閉塞及腸缺血，余47例癥狀組SISMAD均初始保守治療，治療期間16例轉為血管腔內介入治療，余31例保守治療直至出院。19例無癥狀組SISMAD均保守治療。2組共計50例SISMAD患者保守治療出院，隨訪期間4例癥狀組患者和2例無癥狀組患者拒絕MSCTA檢查，保守治療影像學轉歸研究亞組共計納入44例（癥狀組27例，無癥狀組17例），隨訪時間為12～126個月。

表1 SISMAD臨床基線資料及初始影像學特征

癥狀組SISMAD隨訪CTA顯示夾層以吸收或修復（圖1）為主（占92.59%），而無癥狀組SISMAD隨訪CTA顯示夾層以穩定不變（圖2）為主（占88.24%），2組比較差異有統計學意義（P＜0.001），其結果見表2。

圖1 癥狀性SISMAD病例（男，54歲）夾層影像

圖2 無癥狀性SISMAD病例（男，74歲）夾層影像

表2 癥狀組與無癥狀組SISMAD保守治療后影像學轉歸結果

SISMAD初始形態學分型為Ⅰb型、Ⅱa型者保守治療后分型多無變化（分別為100%、88.89%），而初始形態學分型為Ⅱb型者保守治療后分型多發生變化（85.71%）。夾層完全吸收重塑僅發生在癥狀組SISMAD，且大多數發生在初始分型Ⅱb型患者（86.67%）。在保守治療后夾層形態學分型發生變化的病例中，除外夾層完全吸收重塑，余皆變化為Ⅱa型，相關結果見表3。

表3 SISMAD保守治療后形態學分型改變結果

討 論

血流動力學是SISMAD的主要發生機制之一［6］，腸系膜上動脈胰腺下緣轉折處是血管固定部和移動部的交界，此處動脈前壁受到的剪切力最大，易出現破口導致夾層［1］，血流動力學可以解釋SISMAD初始夾層破口多位于血管彎折部的前壁，但不能有效解釋無破口的壁間血腫型夾層以及破口位于血管遠段的夾層。血管本身潛在的病理學因素如動脈肌纖維不良或動脈中膜退變、囊性壞死等可能在夾層發生中起到重要作用［7］。危險因素中高血壓和吸煙占比較高［1-2］，可能通過影響血流動力學、動脈中膜結構誘發夾層。

SISMAD好發于50歲左右的中年男性，本組研究發現無癥狀組平均年齡高于癥狀組，Kimura等［8］認為年齡大者接受MSCTA檢查概率較大，因而更有機會發現無癥狀的SISMAD。本研究發現無癥狀組夾層長度明顯較短，同時極少存在血管周圍脂肪浸潤征象和累及分支血管情況，而夾層長度與腹痛級別呈正相關［4，7］，當夾層長度較短時，患者可能由于疼痛耐受而不去診治或未行MSCTA檢查。血管周圍脂肪浸潤是指夾層血管周圍脂肪密度增高征象，被認為是繼發于夾層血管周圍的炎性反應，提示疾病活動狀態，是腹痛或腰背痛癥狀的因素之一，故癥狀性夾層更易出現血管周圍脂肪浸潤征象。夾層累及分支血管是夾層縱向撕裂的延續，夾層較長時更易發生，是夾層本身撕裂能力的體現，同時我們隨訪發現，夾層累及分支血管、血管周圍脂肪浸潤隨著夾層本身的好轉而吸收。因此我們認為一些無癥狀夾層是疾病急性期由于癥狀耐受或當時醫療條件限制等原因未行MSCTA檢查確診，而在以后慢性期夾層處于穩定狀態時被MSCTA偶然發現。何紹富等［9］研究報道癥狀組與無癥狀組SISMAD在真腔狹窄率方面存在顯著差異，本研究發現2組在真腔狹窄率上差異無統計學意義，但在無癥狀組夾層中并未發現真腔狹窄率超80%的病例。有學者認為真腔狹窄率對評估腸缺血有重要價值，夾層真腔嚴重狹窄或閉塞會導致腸缺血而作為手術干預指征［1，10］，然而本組病例及其他研究發現一些夾層真腔即使嚴重狹窄但并未發生腸缺血，可能側支循環能否良好代償也是一個重要因素［11］。

基于SISMAD的影像形態學，多位學者提出不同分型方法［2-3］，2017年Heo等［5］在應用較為廣泛的Yun分型基礎上提出新的分型，我們認為更為全面概括而應用于本組研究。癥狀組夾層中Ⅱb型是主要的分型，而無癥狀組夾層中Ⅱa型是主要的分型，這與既往一些研究并不完全一致［9，12-13］，一方面可能是樣本量較小導致的偏倚，另一方面Heo分型新增的Ⅰb型夾層在形態學上與Ⅱa型較為相似，兩型夾層同樣真假腔顯影，雙腔之間有入口無出口，但區別在于Ⅱa型夾層假腔無出口而Ⅰb型夾層假腔出口于分支血管，由于腸系膜上動脈分支細小且走形多變，對于假腔出口于分支有時顯示不明確［14］，故既往研究可能將這一類型夾層歸于Ⅱa型。

MSCTA對SISMAD隨訪評估具有重要作用，能直觀反映夾層血管本身的變化及側支循環的建立情況。本研究發現癥狀組夾層隨訪MSCTA顯示以改善吸收為主，而無癥狀組夾層隨訪MSCTA顯示以穩定不變為主，這與其他學者研究結果一致［8，15］。從夾層分型角度看，所有Ⅱb型夾層隨訪顯示夾層改善吸收，多數夾層血管完全重塑，余皆真腔擴大，假腔血栓吸收，殘留破口處結節狀、小囊袋動脈瘤樣改變，若假腔血栓完全吸收則分型轉變為Ⅱa型，既往研究中亦有類似表現［9-10］，若假腔血栓未完全吸收則分型依然為Ⅱb型。絕大多數Ⅱa型、Ⅰb型夾層穩定不變，而Ⅱa型、Ⅰb型夾層與Ⅱb型夾層之間最主要的形態學差別在于假腔是否形成血栓，Tomita等［15］認為假腔血栓形成是夾層血管重塑的第一步，而假腔血流是影響夾層重塑的不利因素。Ⅰa型夾層的變化呈兩個方向：一部分夾層穩定不變，主要見于無癥狀組；另一部分夾層趨向改善吸收，向Ⅱb、Ⅱa型轉變，主要見于癥狀組夾層，同時Ⅰa型夾層有時形態學上并不純粹，即出現典型的假腔血流及出入口，但同時假腔兩端有一部分血栓形成。我們認為，假腔血栓量的多少在一定程度上影響夾層影像學的轉歸變化方向。

本研究存在以下不足：首先這是一個回顧性研究；其次，夾層各分型間樣本量差異較大，可能造成研究結果的偏倚；最后，有些病例隨訪時間仍不夠長，有些病例隨訪CTA檢查時間并不規律，對自發孤立性腸系膜上動脈夾層自然轉歸過程影像評估仍需大樣本、長期隨訪研究。