門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死室性心律失常的臨床研究

羅雄坤

（興寧市人民醫(yī)院急診科，廣東 梅州 514500）

急性心肌梗死患者中合并心律失常的占比為20%，患者預(yù)后差，病死率高，且病情復(fù)雜，治療中一旦發(fā)生意外事件，可嚴重危及患者的健康和生命安全[1]。胺碘酮作為心肌梗死常規(guī)藥物，具有抗心肌缺血與擴張血管的作用，但是在實際使用期間常需要根據(jù)患者肝臟功能適當控制藥量，且長期服用患者不良反應(yīng)較為明顯。門冬氨酸鉀鎂作為門冬氨酸鉀與門冬氨酸鎂的一種混合藥物，在細胞草氨酸循環(huán)環(huán)節(jié)可對患者氨水平起到下調(diào)作用，其中的鉀離子也能維護患者心肌細胞功能，強化患者心肌功能，并可降低心肌耗氧量，在患者室性心律失常的改善中也能夠產(chǎn)生積極的影響[2]。有研究顯示，采用門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮的治療方式，有助于穩(wěn)定患者的病情，避免單方藥物治療的不良反應(yīng)，此外，在患者服藥期間，還可維持患者電解質(zhì)的平衡，起到藥性互補的作用[3]。本研究針對收治的30例急性心肌梗死室性心律失常患者采用門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮進行臨床治療，觀察對患者心功能的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年1月至2020年1月興寧市人民醫(yī)院收治的60例急性心肌梗死室性心律失常患者，采用隨機數(shù)字表法分為兩組，各30例。對照組男、女患者分別為16、14例；年齡42～57歲，平均（47.21±3.56）歲。觀察組男、女患者均為15例；年齡43～58歲，平均（47.73±2.78）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準，患者或家屬知情同意。納入標準：符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4]中相關(guān)急性心肌梗死的診斷標準；發(fā)病至入院時間＜36 h者；對研究中的藥物無過敏反應(yīng)者等。排除標準：患有精神類疾病或語言障礙者；合并嚴重電解質(zhì)紊亂者；患有其他重大型疾病者等；合并有心源性休克、Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯者及其他重要臟器功能不全者；進行過心臟搭橋手術(shù)者等。

1.2 方法對照組患者采用胺碘酮治療，應(yīng)根據(jù)患者行為意識與心率指數(shù)選取胺碘酮藥物的服用形式。若患者處于病情難控狀態(tài)，應(yīng)將鹽酸胺碘酮注射液[Sanofi Winthrop Industrie（法國）（賽諾菲）藥廠，注冊證號 J20180044，規(guī)格：3 mL/ 支]150 mg加入5%葡萄糖注射液20 mL緩慢靜脈注射，時間在10 min內(nèi)，隨之將300 mg胺碘酮加入5%葡萄糖注射液44 mL，以微量泵按照1 mg/min靜脈注射6 h，然后以0.5 mg/min微量泵靜脈注射18 h以上，避免患者出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)。若患者病情趨于平穩(wěn)，可選擇口服鹽酸胺碘酮片（山東信誼制藥有限公司，國藥準字 H37021456，規(guī)格：0.2 g/片），200 mg/次，3次 /d，并在7 d后減少用藥次數(shù)，14 d后可以按照1次/d的劑量維持用藥至1個月。觀察組患者采用門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮治療，將20 mL門冬氨酸鉀鎂注射液[上海現(xiàn)代哈森（商丘）藥業(yè)有限公司，國藥準字H20054292，規(guī)格：10 mL/支]加入5%的250 mL葡萄糖注射液進行靜脈滴注，1次/d，胺碘酮的治療方法同對照組，其中胺碘酮在24 h內(nèi)的用藥劑量不得高于2 100 mg。若患者在用藥期間心電圖QTC延長，此時應(yīng)對胺碘酮藥物的用藥劑量進行降低，整個治療時長應(yīng)至少為1個月。

1.3 觀察指標①治療效果評估，患者呼吸不暢、胸悶胸痛癥狀完全消除，心功能恢復(fù)正常為顯效；病癥有所緩解，且心功能檢測指標趨于正常為有效；患者病癥與心功能均未減輕或無任何改善則為無效，總有效率=顯效率+有效率[4]。②心功能評估，包括心率、左心室射血分數(shù)、心臟每搏輸出量，采用心臟彩超儀進行檢測。③治療后患者進行常規(guī)檢查，包括肝腎功能、血常規(guī)檢查等，統(tǒng)計患者不良反應(yīng)。

2 結(jié)果

2.1 治療效果與對照組比較，觀察組患者治療后臨床總有效率顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療效果比較[例(%)]

2.2 心功能與治療前比較，治療后觀察組患者的心臟每搏輸出量、左心室射血分數(shù)顯著升高，兩組患者心率顯著降低，且觀察組改善情況顯著優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能指標比較

2.3 不良反應(yīng)觀察組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

隨著人群生活方式的改變，急性心肌梗死成為臨床發(fā)病率較高的心血管疾病，資料顯示，每年死于急性心肌梗死的患者可達 10 萬人次以上[5]。急性心肌梗死患者發(fā)病時心肌細胞出現(xiàn)血流灌注不足與缺氧現(xiàn)象，隨著病情的進展，若治療不及時或療效不佳，可造成心肌組織不可逆性壞死，室壁瘤、室顫、室性心動過速等是患者常見的合并癥，有數(shù)據(jù)顯示，有25%～30%的急性心肌梗死患者會并發(fā)室性心律失常，患者常常預(yù)后不佳[6]。

胺碘酮是臨床治療中的常用藥物，屬于Ⅲ類抗心律失常藥，可延長心肌組織的動作電位與有效不應(yīng)期，消除心肌細胞的折返激動，對于室性早搏與房室交界處早搏具有一定的臨床效果，但單獨使用胺碘酮治療后，部分患者顯示出心肌細胞傳導(dǎo)性異常，可能與藥物導(dǎo)致的心肌細胞膜的不穩(wěn)定性有關(guān)。門冬氨酸鉀鎂在心肌梗死后心律失常的治療中也具有突出的臨床作用，可穩(wěn)定細胞膜上鈉離子和鈣離子泵功能，改善電傳導(dǎo)和電興奮，進而減輕心肌細胞的自律性、興奮性的改變[7]。本研究中，和單獨應(yīng)用胺碘酮的對照組比較，觀察組患者總有效率顯著升高，不良反應(yīng)顯著減少，患者的心臟每搏輸出量、左心室射血分數(shù)顯著升高，心率顯著降低。提示胺碘酮聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死室性心律失常臨床療效更為突出，患者的心功能發(fā)生了更為顯著的改善，同時用藥不良反應(yīng)減少，安全性高。研究顯示，門冬氨酸可以作為鉀離子進入細胞內(nèi)的載體，進一步改善心肌細胞的順應(yīng)性和舒張能力，顯著改善心肌梗死患者恢復(fù)期的血流供應(yīng)，并抑制心肌細胞重塑的發(fā)生[8]。

綜上，門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮在急性心肌梗死室性心律失常中療效確切，可改善心功能，減輕藥物不良反應(yīng)，患者接受度高。