河南省鄧州市人民醫院(474150)楊宏煜
血管源性眩暈是由腦血管病變而引發的步態不穩、眩暈,常見于中老年女性,發生率較高,嚴重危害中老年人健康及生活質量[1]。倍他司汀為常用治療藥物,可調節微循環,擴張心血管、腦血管,尤其是對椎基底動脈擴張作用顯著,能顯著增加腦、心及其周圍血循環量,改善眩暈癥狀。但其單一使用作用靶點單一,整體效果不佳,且停藥后復發風險較高。丁苯酞軟膠囊為抗缺血藥,可調節腦能量代謝,阻礙神經細胞脂質過氧化,在后循環缺血性眩暈中應用廣泛[2]。鑒于此,本研究選取我院血管源性眩暈患者74例,旨在探討丁苯酞軟膠囊聯合倍他司汀的應用效果。現報告如下。
1.1 研究對象 選取2019年2月~2020年8月我院74例血管源性眩暈患者進行前瞻性研究。納入標準:符合《血管源性頭暈/眩暈診療中國專家共識》[3]標準;年齡>18歲,主要癥狀為眩暈,且伴有視物旋轉、嘔吐、惡心、行走不穩癥狀;知情本研究,簽署同意書。排除標準:良性位置性陣發性眩暈、慢性主觀性眩暈、梅尼埃綜合征;自身免疫性疾病、精神性疾病、神經系統疾病、傳染性疾病;妊娠期、哺乳期婦女。隨機數字表法分組,單一治療組37例,女24例,男13例,眩暈程度:11例輕度,21例中度,5例重度,年齡36~57歲,平均(46.23±5.05)歲,合并癥:11例高血壓,5例冠心病,2例糖尿病,體質量指數19~26kg/m2,平均(22.74±1.53)kg/m2;聯合治療組37例,女22例,男15例,眩暈程度:13例輕度,20例中度,4例重度,年齡36~57歲,平均(46.23±5.05)歲,合并癥:13例高血壓,4例冠心病,1例糖尿病,BMI 20~26kg/m2,平均(23.14±1.32)kg/m2。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。
1.2 方法 兩組均接受基礎治療,包括血壓控制、血糖調節、水電解質紊亂糾正、強心、酸堿平衡控制等,并給予運動、飲食指導。單一治療組接受倍他司汀治療,口服,3次/d,6mg/次。聯合治療組以倍他司汀+丁苯酞軟膠囊治療,倍他司汀方法劑量同單一治療組,丁苯酞軟膠囊,口服,3次/d,0.2g/次。兩組均持續治療14d。
1.3 觀察指標 ①療效:兩組療效以眩暈評定量表的評分系統(DARS)評定。惡心嘔吐、頭暈目眩癥狀消失,DARS評分下降≥70%為顯效;惡心嘔吐、頭暈目眩癥狀有所緩解,DARS評分下降30%~69%為有效;與上述標準不符為無效。有效+顯效=總有效。②眩暈情況:采用眩暈殘障程度測量表(DHI)、DARS評分判斷,DHI包括情緒、功能、軀體3方面,共25個題目,總分0~100分,得分越低,癥狀越輕;DARS共6項,各項均是0~6分,分值與癥狀程度呈負相關。③氧化應激指標:治療前后各取3ml靜脈血,離心(3500r/min,15min),分離上清液,以紫外分光光度比色法測定兩組血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,試劑盒購自上海雅吉生物科技公司。
1.4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件處理數據,計量資料以(±s)表示、t檢驗,計數資料用n(%)表示、χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 療效 聯合治療組總有效率94.59%較單一治療組的78.38%高(P<0.05)。
2.2 眩暈情況 組間比較顯示,治療前兩組DHI、DARS評分無顯著差異(P>0.05),但治療后聯合治療組DHI、DARS評分較單一治療組低(P<0.05);組內比較顯示,治療后兩組DHI、DARS評分下降(P<0.05),見附表1。
附表1 兩組患者眩暈情況比較(±s,分)

附表1 兩組患者眩暈情況比較(±s,分)
注:與同組治療前比較,aP<0.05。
組別 n DHI DARS治療前 治療后 治療前 治療后聯合治療組 37 51.37±6.75 28.45±4.43a15.23±3.15 8.12±1.05a單一治療組 37 50.69±7.12 35.62±5.61a14.76±2.84 10.46±1.68a t 0.422 6.101 0.674 7.185 P 0.675 <0.001 0.502 <0.001
2.3 氧化應激指標 治療前兩組血清SOD、MDA水平比較無顯著差異(P>0.05);治療后聯合治療組血清SOD水平高于單一治療組,MDA水平低于單一治療組(P<0.05),見附表2。
附表2 兩組患者氧化應激指標比較(±s)

附表2 兩組患者氧化應激指標比較(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05。
組別 n SOD(U/ml) MDA(nmol/ml)治療前 治療后 治療前 治療后聯合治療組 37 51.68±3.54 60.52±4.08a6.78±1.15 3.86±0.64a單一治療組 37 52.23±3.34 56.74±3.89a6.49±1.02 4.50±0.73a t 0.687 4.079 1.148 4.010 P 0.494 <0.001 0.255 <0.001
血管源性眩暈為老年人多發病、常見病,病譜復雜、發病無規律、易反復,若未及時治療,可增加腦梗死等不良事件風險。因此臨床需及時進行治療,以控制眩暈癥狀,防止復發,改善預后。
現階段臨床常以阿片受體抑制劑、鈣離子拮抗劑、抗膽堿能藥治療,雖可一定程度減輕眩暈癥狀,然而作用單一,停藥后易復發,整體效果不佳,不利于生活質量改善。本研究顯示,聯合治療組總有效率94.59%高于單一治療組的78.38%,治療后DHI、DARS評分低于單一治療組(P<0.05),可見丁苯酞軟膠囊聯合倍他司汀可顯著減輕血管源性眩暈患者眩暈癥狀,增強療效。倍他司汀是組胺受體激動劑,能促進毛細血管擴張、括約肌舒張,增加腦組織血流量,緩解內耳循環障礙,減輕眩暈癥狀,但其單獨使用難以有效抑制氧化應激,故難以達到預期效果[4]。丁苯酞軟膠囊為抗缺血藥,有利于微血管增生、側支循環建立,可調節腦能量代謝及微循環,保護線粒體,以促進血管屏障恢復,改善神經功能,減輕眩暈癥狀[5]。二者聯合使用可起到協同效果,提高腦血流量,改善血管內皮功能,降低對脂質代謝過程的影響。因此丁苯酞軟膠囊+倍他司汀能進一步提升療效,減輕眩暈癥狀。
SOD屬于一種金屬酶,可清除自由基,通過測定其活性可預測機體自由基清除能力;而MDA于脂質過氧化過程中可發揮關鍵作用,其含量高提示機體脂質過氧化程度、自由基水平較高[6]。血清SOD、MDA異常表達可增加機體自由基含量,降低抗氧化能力,加重脂質過氧化程度,造成腦細胞損害,引發血管源性眩暈。本研究發現,治療后聯合治療組血清MDA水平低于單一治療組,SOD水平高于單一治療組(P<0.05),提示丁苯酞軟膠囊+倍他司汀能調控機體SOD、MDA表達,抑制氧化應激。究其原因在于丁苯酞軟膠囊可下調花生四烯酸含量,減少谷氨酸釋放,調節一氧化氮、鈣濃度,增強抗氧化酶活性,拮抗神經細胞凋亡、脂質過氧化,促進氧自由基清除,故能提升抗氧化應激能力。
綜上所述,血管源性眩暈患者以丁苯酞軟膠囊+倍他司汀治療,能減輕氧化應激反應,緩解眩暈癥狀,增強療效。