高鴿
汶上縣中醫院眼科,山東汶上272500
隨著社會的發展,糖尿病的發病率越來越高是危害老年患者身心健康的主要疾病。目前我國糖尿病的患者超時3 000萬,糖尿病視網膜病變是糖尿病常見的并發癥,在全球看來是導致青壯年致盲的主要原因[1]。糖尿病患者脈絡膜的血管發生變性、形成血管瘤、毛細血管阻塞等,使得脈絡膜供血異常,導致黃斑區組織缺血、缺氧,視桿細胞、視錐細胞、視網膜色素上皮會出現功能障礙甚至死亡,最終患者出現視力障礙甚至失明[2]。既往糖尿病視網膜病變的治療以視網膜激光光凝治療為主,往往效果不佳,近年來,臨床上聯合玻璃體注藥治療糖尿病視網膜病變,效果理想。該文通過研究選取2019年1月—2020年9月在該院確診的糖尿病視網膜病變患者,根據治療方案不同分為兩組,對比兩組患者的治療療效,為糖尿病視網膜病變的治療提供依據,現報道如下。
選取該院確診的糖尿病視網膜病變患者100例為研究對象。其中男56例,女44例,年齡35~69歲,平均(50.12±6.34)歲。均為2型糖尿病。根據治療方案不同分為兩組,觀察組(玻璃體注藥聯合激光光凝組)48例,對照組(單純激光光凝組)52例。
納入標準:①糖尿病的診斷符合糖尿病診標斷標準[3];②糖尿病視網膜病變的診斷符合診療指南[4];③年齡大于18歲;④既往無視網膜治療史,且該次符合光凝治療的指征;⑤隨訪資料齊全;⑥獲得患者的知情同意,并簽訂知情同意書。
排除標準:①隨訪資料不全;②合并惡性腫瘤;③合并免疫系統缺陷疾病;④近期口服影響免疫功能的藥物;⑤合并眼部的其他疾病;⑥其他原因引起的視網膜病變。
兩組患者均嚴格控制飲食,入院后停用口服藥物,改用胰島素控制血糖,劑量根據檢測血糖結果調整。術前檢測血糖,胰島素用量改為術前1 d的1/2,術后檢測血糖,調整胰島素用量。
對照組行激光光凝,復方托吡卡胺滴眼液,充分散大瞳孔,鹽酸丙美卡因滴眼液,表面麻醉。儀器為:多波長激光眼科治療儀,波長為561 nm。調整參數:功率70~180 mW,光凝強度1級,曝光時間0.1 s,間隔一個光斑直徑,分3~4次完成,每次間隔1周,術后給予左氧氟沙星滴眼液滴眼。
觀察組行玻璃體注藥聯合激光光凝治療,復方托吡卡胺滴眼液,充分散大瞳孔,鹽酸丙美卡因滴眼液,表面麻醉。11點處,在角鞏膜外緣4 mm處行玻璃體腔穿刺,并注入雷珠單抗0.5 mg,使用頻次1為次/月,連續3個月,治療結束后1周后施以激光光凝治療。儀器為:Oculight GL/GLX 532 nm眼科激光光凝儀,波長為532 nm。調整參數:功率70~180 mW,光凝強度1級,曝光時間0.1 s,間隔一個光斑直徑,分3~4次完成,每次間隔1周,術后給予左氧氟沙星滴眼液滴眼。
①最佳矯正視力:小數記錄視力表測量。
②黃斑中心凹厚度(CMT)[5]:所有的患者均先行眼壓測量,眼壓正常的患者進行散瞳,在大瞳孔下行OCT掃描檢查。儀器為美國OPTOVUE光學相干斷層掃描儀,掃描線段為9 mm,在水平及垂直方向對黃斑中心凹處進行掃描,掃描過程中囑患者注視內固定點,將注視點設在黃斑中心凹最薄處,采集滿意的OTC圖像。掃描儀自動獲取并分析黃斑中心凹厚度值。
采用SPSS 18.0統計學軟件分析數據,計量資料用均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
兩組患者在性別、年齡、眼軸長度、眼壓等方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般情況比較
對照組治療前視力為(0.24±0.12),治療后視力為(0.43±0.15),比較差異有統計學意義(t=6.853,P<0.001);觀察組治療前視力為(0.24±0.15),治療后視力為(0.55±0.17),比較差異有統計學意義(t=10.050,P<0.001),組間治療前比較兩組視力差異無統計學意義(t=0.833,P=0.407),治療后觀察組視力明顯高于對照組,差異有統計學意義(t=3.703,P=0.021)。對照組黃斑厚度治療前為(410.31±10.25)μm,治療后黃斑厚度為(261.50±9.85)μm,比較差異有統計學意義(t=73.620,P<0.001),觀察組治療前黃斑厚度為(411.51±12.21)μm,治療后黃斑厚度為(220.85±10.25)μm,比較差異有統計學意義(t=86.240,P<0.001),組間治療前比較兩組黃斑厚度差異無統計學意義(t=0.530,P=0.597),治療后觀察組黃斑厚度明顯低于對照組,比較差異有統計學意義(t=20.190,P<0.001)。見表2。
表2 兩組患者黃斑厚度和視力比較(±s)

表2 兩組患者黃斑厚度和視力比較(±s)
組別 時間 黃斑厚度(μm) 視力對照組(n=48)觀察組(n=52)治療前治療后3個月治療前治療后3個月410.31±10.25 261.50±9.85 411.51±12.21 220.85±10.25 0.24±0.12 0.43±0.15 0.24±0.15 0.55±0.17
糖尿病視網膜病變是糖尿病常見的微循環病變,糖尿病病史5年以上的病例,視網膜病變的發生率極高,是影響患者視力的主要原因[6]。糖尿病視網膜病變分為6期,Ⅰ~Ⅲ期為非增值性視網膜病變,Ⅳ~Ⅵ期為增殖性視網膜病變[7]。視網膜病變一旦進入增殖期將加快視網膜病變的速度,使患者的視力急劇下降,因此應在糖尿病的初期,加強血糖控制及視網膜病變的防治,盡量推遲視網膜病變的發生與發展。激光光凝是治療糖尿病視網膜病變的傳統方法,特別是進入增殖期的糖尿病視網膜病變,行標準全視網膜激光光凝可以明顯提高患者的視力[8]。糖尿病視網膜病變局部視網膜缺氧,導致血管內皮生長因子(VEGF)合成、釋放增加,引起視力下降[9]。激光光凝緩解了視網膜的缺氧狀態,減少因VEGF合成、釋放,可以提高視力[10]。Spranger等[11]研究發現:提出激光光凝治療糖尿病視網膜病變引起視網膜細胞釋放抗血管生成因子,通過抗血管生成因子的抑制作用拮抗視網膜上新生血管的生成。但是激光光凝治療糖尿病視網膜病變,對彌散性的黃斑水腫、視網膜增厚的黃斑水腫患者,治療效果不佳,而且具有視網膜再次損傷的不良反應[12]。玻璃體注藥是近年來治療糖尿病視網膜病變新的方法。雷珠單抗是常見的注入藥物。雷珠單抗具有抗血管內皮生長的作用,抑制視網膜新生血管的生成,使血管通透性降低,視網膜水腫癥狀得到改善,提高激光光凝術后的治療效果[13]。該文通過研究發現:3個月后,對照組治療前視力為(0.24±0.12),低于治療后視力為(0.43±0.15)(P<0.001);觀察組治療前視力為(0.24±0.15),低于治療后視力為(0.55±0.17)(P<0.001),組間治療前兩組視力比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后觀察組視力明顯高于對照組(P<0.05)。對照組黃斑厚度治療前為(410.31±10.25)μm,治療后黃斑厚度為(261.5±9.85)μm,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組治療前黃斑厚度為(411.51±12.21)μm,治療后黃斑厚度為(220.85±10.25)μm,差異有統計學意義(P<0.001),組間比較治療前兩組黃斑厚度差異無統計學意義(P>0.05);治療后觀察組黃斑厚度明顯低于對照組(P<0.001)。蔣利生等[14]研究發現:玻璃體腔注射雷珠單抗聯合激光光凝糖尿病視網膜病變(觀察組)與單純激光光凝(對照組)治療糖尿病視網膜病變相比,對照組視力由(0.25±0.06)提高到(0.46±0.11)(t=10.560,P<0.001),觀察組視力(0.24±0.05)提高到(0.53±0.17)(t=10.351,P<0.001),治療后觀察組視力明顯高于對照組(t=2.184,P<0.05),與該研究結果相似。唐志平等[15]研究發現:玻璃體腔注射雷珠單抗聯合激光光凝糖尿病視網膜病變(觀察組)與單純激光光凝(對照組)治療糖尿病視網膜病變相比,對照組黃斑區視網膜厚度由(397.49±45.79)μm降低到(288.99±22.99)μm,觀察組黃斑區視網膜厚度由(398.13±45.13)μm降低到(232.29±20.59)μm,治療后觀察組黃斑區視網膜厚度明顯低于對照組(t=11.175,P<0.001),與該研究結論相似。因此玻璃體注藥聯合激光光凝治療糖尿病視網膜病變的臨床療效顯著。二者聯合治療的優點為:兩種治療都能夠控制黃斑水腫,促進視網膜功能的恢復,改善視網膜缺血缺氧狀態,提高視力。
綜上所述,玻璃體注藥聯合激光光凝治療糖尿病視網膜病變的臨床療效顯著,可以提高視力,減輕黃斑水腫程度。