微創(chuàng)經(jīng)皮鎖定加壓鋼板內(nèi)固定術(shù)對(duì)老年四肢骨折患者凝血功能與血清炎性因子水平的影響

章志祥

（曲靖市第一人民醫(yī)院創(chuàng)傷骨科，云南 曲靖 655000）

由于老年群體運(yùn)動(dòng)能力較差，骨骼質(zhì)量隨著年齡增長呈現(xiàn)下降趨勢，在經(jīng)受摔倒、車禍、運(yùn)動(dòng)撞擊時(shí)極易出現(xiàn)四肢骨折[1]。臨床常采用手術(shù)對(duì)患者進(jìn)行治療，其有助于受損骨組織的快速恢復(fù)，但常規(guī)鋼板固定手術(shù)易導(dǎo)致切口感染，延長愈合時(shí)間，影響預(yù)后。微創(chuàng)經(jīng)皮鎖定加壓鋼板內(nèi)固定術(shù)對(duì)機(jī)體損害小，且術(shù)后恢復(fù)快、并發(fā)癥少，適用于老年患者，在四肢骨折的治療中療效顯著[2]?，F(xiàn)重點(diǎn)探討微創(chuàng)經(jīng)皮鎖定加壓鋼板內(nèi)固定術(shù)對(duì)老年四肢骨折患者凝血功能與血清炎性因子水平的影響，結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 對(duì)2019年1月至2020年1月曲靖市第一人民醫(yī)院收治的80例老年四肢骨折患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，按照手術(shù)方法的不同分為常規(guī)組（40例）和微創(chuàng)組（40例）。常規(guī)組患者年齡62～87歲，平均（70.8±6.6）歲；其中男性23例，女性17例。微創(chuàng)組患者年齡63～88歲，平均（71.2±6.7）歲；其中男性22例，女性18例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)本研究。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者均符合《四肢骨折的現(xiàn)代診斷與治療》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；經(jīng)CT檢查確診者；無認(rèn)知功能障礙者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有惡性腫瘤疾病者；凝血功能障礙者；伴有嚴(yán)重感染疾病者等。

1.2 方法 常規(guī)組患者實(shí)施常規(guī)鋼板固定手術(shù)治療：依照患者骨折類型進(jìn)行麻醉，于骨折部位行規(guī)范切口，逐層分離骨折外肌肉組織、皮膚等，以上操作均在無菌環(huán)境下進(jìn)行，采用C型臂幫助引導(dǎo)復(fù)位，置入鋼板，擰緊螺帽，規(guī)范縫合傷口，包扎固定。微創(chuàng)組患者行微創(chuàng)經(jīng)皮鎖定加壓鋼板內(nèi)固定術(shù)：根據(jù)骨折類型實(shí)施麻醉，于手術(shù)操作臺(tái)上充分暴露患者患肢，使用X線觀察骨折情況，測量骨折的形狀和角度，根據(jù)骨折移位、短縮及成角方向的差異進(jìn)行方向牽拉，并采用手法復(fù)位，若復(fù)位效果不理想則于骨折端實(shí)施切口輔助復(fù)位，并采用克氏針進(jìn)行臨時(shí)固定，使用C型臂進(jìn)行透視，若復(fù)位效果滿意則于皮膚上作小切口，采用鋼板或骨剝分離骨膜外，根據(jù)骨折情況放置鋼板，根據(jù)固定需求于骨折兩端固定孔處開微創(chuàng)切口，置入螺釘固定，使用C型臂觀察固定效果，縫合切口，包扎固定。兩組患者均于術(shù)后進(jìn)行為期3個(gè)月的隨訪。

1.3 觀察指標(biāo) ①對(duì)比兩組患者術(shù)后3個(gè)月關(guān)節(jié)功能恢復(fù)情況，患肢功能恢復(fù)正常，骨折完全愈合，患者可正常生活為顯效；患肢功能基本恢復(fù)，骨折基本愈合，患者正常生活所受影響不大為有效；患肢功能受限，骨折愈合情況差，患者生活受到嚴(yán)重影響為無效?？傆行?顯效率+有效率[3]。②對(duì)比兩組患者手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間、愈合時(shí)間等臨床指標(biāo)。③對(duì)比兩組患者術(shù)后7 d凝血功能，采集患者3 mL空腹靜脈血，經(jīng)抗凝處理后取血漿，采用血凝分析儀檢測活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、血小板（PLT）水平。④對(duì)比兩組患者術(shù)后7 d血清炎性因子水平，血液采集方法同③，離心（轉(zhuǎn)速3 000 r/min，時(shí)間5 min），實(shí)施離心操作后分離血清，白介素-4（IL-4）、白介素-6（IL-6）、超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測。⑤對(duì)比兩組患者術(shù)后3個(gè)月并發(fā)癥（靜脈血栓、關(guān)節(jié)僵硬、骨不愈合、感染）發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，用[ 例(%)]表示計(jì)數(shù)資料，行χ2檢驗(yàn)；用()表示計(jì)量資料，行t檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 關(guān)節(jié)功能恢復(fù)情況 相較于常規(guī)組，術(shù)后3個(gè)月微創(chuàng)組患者關(guān)節(jié)功能恢復(fù)總有效率顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組患者關(guān)節(jié)功能恢復(fù)情況比較[例(%)]

2.2 臨床指標(biāo) 微創(chuàng)組患者手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間及愈合時(shí)間均顯著短于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表 2。

表2 兩組患者臨床指標(biāo)比較()

表2 兩組患者臨床指標(biāo)比較()

組別 例數(shù) 手術(shù)時(shí)間(min) 住院時(shí)間(d) 愈合時(shí)間(d)常規(guī)組 40 119.8±16.2 19.9±6.5 88.7±11.2微創(chuàng)組 40 90.7±10.1 14.2±3.1 76.2±7.1 t值 9.641 5.006 5.962 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 凝血功能 術(shù)后7 d兩組患者APTT水平和常規(guī)組患者PT水平均顯著長于術(shù)前，但微創(chuàng)組顯著短于常規(guī)組；而兩組患者PLT水平均顯著低于術(shù)前，但微創(chuàng)組顯著高于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者凝血功能比較()

表3 兩組患者凝血功能比較()

注：與術(shù)前比，*P＜0.05。APTT：活化部分凝血活酶時(shí)間；PT：凝血酶原時(shí)間；PLT：血小板。

組別 例數(shù) APTT(s) PT(s) PLT(×109/L)術(shù)前 術(shù)后7 d 術(shù)前 術(shù)后7 d 術(shù)前 術(shù)后7 d常規(guī)組 40 33.2±2.4 36.2±3.3* 11.2±1.7 13.9±2.5* 271.5±11.4 201.4±11.8*微創(chuàng)組 40 33.7±2.8 34.8±1.8* 11.6±1.9 12.0±1.4 272.3±11.6 212.3±16.4*t值 0.857 2.356 0.992 4.194 0.311 3.412 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 血清炎性因子水平 術(shù)后7 d兩組患者血清IL-4、IL-6、hs-CRP水平相較于術(shù)前均顯著升高，而微創(chuàng)組顯著低于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者血清炎性因子水平比較( )

表4 兩組患者血清炎性因子水平比較( )

注：與術(shù)前比，*P＜0.05。IL-4：白介素-4；IL-6：白介素-6；hs-CRP：超敏-C反應(yīng)蛋白。

組別 例數(shù) IL-4(ng/L) IL-6(ng/L) hs-CRP(mg/L)術(shù)前 術(shù)后7 d 術(shù)前 術(shù)后7 d 術(shù)前 術(shù)后7 d常規(guī)組 40 4.2±1.4 16.7±6.1* 11.2±1.2 99.5±12.3* 5.3±1.3 12.2±4.1*微創(chuàng)組 40 4.4±1.7 12.1±3.0* 11.6±1.3 80.1±6.1* 5.5±1.6 8.4±2.2*t值 0.574 4.280 1.430 8.937 0.614 5.165 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.5 并發(fā)癥 相較于常規(guī)組，術(shù)后3個(gè)月微創(chuàng)組患者并發(fā)癥總發(fā)生率顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較[ 例(%)]

3 討論

老年患者骨折多表現(xiàn)為關(guān)節(jié)功能障礙、壓痛及腫脹，若是因暴力性外力所致的還可能出現(xiàn)嚴(yán)重的血管出血與神經(jīng)損傷。常規(guī)鋼板固定手術(shù)治療內(nèi)固定效果顯著，但對(duì)機(jī)體損傷較大，術(shù)后恢復(fù)緩慢。實(shí)施微創(chuàng)經(jīng)皮鎖定加壓鋼板內(nèi)固定術(shù)可保護(hù)骨折部位的正常生理解剖結(jié)構(gòu)，最大限度地減少對(duì)患者正常組織的損傷，幫助患者恢復(fù)患肢活動(dòng)功能[4]。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后3個(gè)月微創(chuàng)組患者關(guān)節(jié)功能恢復(fù)總有效率顯著高于常規(guī)組，手術(shù)時(shí)間、住院時(shí)間及愈合時(shí)間均顯著短于常規(guī)組，表明微創(chuàng)經(jīng)皮鎖定加壓鋼板內(nèi)固定術(shù)可縮短老年四肢骨折患者治療時(shí)間，促進(jìn)關(guān)節(jié)功能恢復(fù)。

APTT可反映凝血因子綜合活性，PT可用于診斷凝血疾病與出血性疾病，PLT對(duì)于機(jī)體的止血功能而言具有重要意義，當(dāng)凝血因子失去凝血活性時(shí)，會(huì)引起凝血功能障礙，出現(xiàn)APTT、PT延長，PLT降低，需要輸注新鮮血漿來糾正。血液在存儲(chǔ)過程中凝血功能會(huì)發(fā)生改變，同時(shí)低溫血液輸注會(huì)抑制腦組織凝血活酶的釋放；患者在失血過程中包漿素原被激活成包漿素，會(huì)抑制纖維蛋白復(fù)合物形成；術(shù)中機(jī)體損耗大量的凝血因子和血小板，此時(shí)輸注庫存血會(huì)再次加重稀釋性凝血障礙[5]。微創(chuàng)經(jīng)皮鎖定加壓鋼板內(nèi)固定術(shù)可提高骨折端的固定，減少骨折部位的損傷，可穩(wěn)定骨內(nèi)環(huán)境、維持骨折端正常生理解剖及血液循環(huán)，對(duì)骨折端血運(yùn)影響較小，術(shù)中輸注血液較少，可改善凝血障礙[6]。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后7 d微創(chuàng)組患者APTT、PT水平均顯著短于常規(guī)組，PLT水平顯著高于常規(guī)組，表明微創(chuàng)經(jīng)皮鎖定加壓鋼板內(nèi)固定術(shù)可改善老年四肢骨折患者凝血功能。

術(shù)后患者機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)，淋巴細(xì)胞與中性粒細(xì)胞被激活，血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性増加，干擾炎性因子釋放與合成，IL-4、hs-CRP升高則炎性癥狀加重，IL-6主要誘導(dǎo)B細(xì)胞分化與產(chǎn)生，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷、微循環(huán)血流發(fā)生瘀滯[7]。運(yùn)用微創(chuàng)經(jīng)皮鎖定加壓鋼板內(nèi)固定術(shù)可使手術(shù)對(duì)關(guān)節(jié)周圍組織的創(chuàng)傷有效減少，降低創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)內(nèi)外感染的風(fēng)險(xiǎn)，且不需要解剖復(fù)位，減少對(duì)軟組織的剝離，術(shù)中清除游離碎塊、脫落滑膜等，處理損傷半月板和韌帶，減少炎癥發(fā)生，最終降低并發(fā)癥發(fā)生概率[8]。在本研究中，相較于常規(guī)組，術(shù)后7 d微創(chuàng)組患者血清IL-4、IL-6、hs-CRP水平及術(shù)后3個(gè)月微創(chuàng)組患者并發(fā)癥總發(fā)生率均顯著降低，提示微創(chuàng)經(jīng)皮鎖定加壓鋼板內(nèi)固定術(shù)可減輕老年四肢骨折患者炎癥反應(yīng)，減少并發(fā)癥的發(fā)生。

綜上，微創(chuàng)經(jīng)皮鎖定加壓鋼板內(nèi)固定術(shù)可縮短老年四肢骨折患者治療時(shí)間，促進(jìn)關(guān)節(jié)功能恢復(fù)，同時(shí)改善凝血功能，減輕炎癥反應(yīng)，具有較高的臨床應(yīng)用安全性，值得臨床推廣與應(yīng)用。