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泰舒達(dá)治療老年帕金森病合并糖尿病的臨床效果

2021-05-15 04:05:00吳宏靖石峰張堯宋秀婧王玉玲
糖尿病新世界 2021年6期
關(guān)鍵詞:血糖糖尿病

吳宏靖,石峰,張堯,宋秀婧,王玉玲

1.齊齊哈爾市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)七科,黑龍江齊齊哈爾 161000;2.齊齊哈爾市第一醫(yī)院呼吸與危重癥科, 黑龍江齊齊哈爾 161000

糖尿病屬于一種代謝性疾病, 主要在胰島素作用與分泌異常因素影響下引發(fā)的血糖慢性升高。 隨著經(jīng)濟(jì)社會(huì)的不斷大發(fā)展與人們生活水平的提升, 糖尿病發(fā)病率呈現(xiàn)逐年遞增的趨勢[1-2]。 帕金森屬于臨床上常見的神經(jīng)系統(tǒng)慢性病變,發(fā)病者以老年人為主,根據(jù)我國相關(guān)數(shù)據(jù)顯示,超過65 歲人群每年新增帕金森病癥的數(shù)據(jù)超過10 萬。 在糖尿病與帕金森病癥發(fā)病率居高不下的影響下, 臨床關(guān)于帕金森合并糖尿病的研究越來越多, 兩種病癥之間的關(guān)系與治療方式成為臨床熱議的話題[3-4]。該次研究選取2018 年9 月—2020 年9 月在該院接受診治的老年帕金森合并糖尿病患者68 例,主要分析泰舒達(dá)治療老年帕金森合并糖尿病的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究隨機(jī)抽選在該院接受診治的老年帕金森合并糖尿病患者68 例,基于拋硬幣方式分為參照組與觀察組,其中,參照組患者34 例,男性20 例,女性14例;年齡61~82 歲,平均年齡(69.45±2.49)歲。 觀察組患者34 例,男性20 例,女性14 例;年齡61~80 歲,平均年齡(69.37±2.41)歲。 兩組帕金森合并糖尿病患者的臨床資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn):兩組患者均經(jīng)過臨床檢查,確診為帕金森合并糖尿病患者, 符合《2016 中國帕金森病診斷標(biāo)準(zhǔn)》和《中國2 型糖尿病診治指南》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);患者及其家屬均明確該研究的意義和內(nèi)容, 自愿參與并在相關(guān)協(xié)議書上簽字確認(rèn); 該研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會(huì)的同意。

排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重器質(zhì)性病癥者;依從性較差者;對研究中涉及藥物存在禁忌證者;惡性腫瘤者。

1.2 方法

參照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合美多巴進(jìn)行治療,主要內(nèi)容為患者接受飲食控制與降糖治療,選擇美多巴(國藥準(zhǔn)字H10931098),用藥方式為空腹?fàn)顟B(tài)下口服,4 次/d,125 mg/次,患者需要持續(xù)接受3 個(gè)月的治療。

觀察組在參照組基礎(chǔ)上應(yīng)用泰舒達(dá)進(jìn)行治療,主要內(nèi)容為選擇泰舒達(dá)(國藥準(zhǔn)字J20140064),用藥方式為空腹?fàn)顟B(tài)下口服,2 次/d,50 mg/次, 患者需要持續(xù)接受3 個(gè)月的治療。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察并對比兩組患者的臨床治療有效率, 血清炎性因子以及認(rèn)知功能與血糖水平進(jìn)行評估,均于治療3個(gè)月后進(jìn)行檢測。 其中臨床治療有效率依據(jù)Hoehn-Yehr 臨床分級量表對患者的帕金森運(yùn)動(dòng)癥狀進(jìn)行評估,Hoehn-Yehr 臨床分級量表分為6 個(gè)級別,0 級表示無體征;1 級表示單側(cè)肢體受到影響, 但未對平衡造成影響;2 級表示雙體雙邊或者雙側(cè)受到影響, 但未對平衡造成影響;3 級表示對平衡造成影響, 病癥達(dá)到輕度至中度,但可獨(dú)立生活;4 級表示嚴(yán)重影響活動(dòng)能力,但患者可以自主走動(dòng)和站立;5 級表示不能自主活動(dòng),在無人幫助情況下僅能臥床或者坐輪椅; 其中顯效為臨床癥狀基本消失, 患者Hoehn-Yehr 臨床分級量表0級,經(jīng)檢查臨床指標(biāo)正常;有效為臨床癥狀顯著改善,患者Hoehn-Yehr 臨床分級量表1~3 級,經(jīng)檢查臨床指標(biāo)有所好轉(zhuǎn); 無效臨床癥狀無明顯改善, 患者Hoehn-Yehr 臨床分級4~5 級別, 經(jīng)檢查臨床指標(biāo)無明顯改善跡象。 臨床治療總有效率=(顯效+有效) 例數(shù)/總例數(shù)×100.0%。 血清炎性因子主要包腫瘤壞死因子-α(TNFα)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)。 認(rèn)知功能利用蒙特利爾認(rèn)知量表(MoCA)進(jìn)行評估,涉及空間執(zhí)行力、延遲回憶、注意力、定向力、記憶力、命名力、抽象力、語言力,總分為30 分,≥26 分為正常。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料用(±s)表示,組間差異比較采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示,組間差異比較采用χ2檢驗(yàn), P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療效果比較

觀察組患者臨床治療有效率為91.2%,其數(shù)據(jù)顯著優(yōu)于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見表1。

表1 兩組患者治療總有效率比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后炎癥因子比較

觀察組患者炎癥因子水平方面的數(shù)據(jù), 均顯著優(yōu)于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見表2。

表2 兩組患者炎癥因子水平比較[(±s),μg/L]

表2 兩組患者炎癥因子水平比較[(±s),μg/L]

組別TNF-α治療前 治療后IL-6治療前 治療后參照組(n=34)觀察組(n=34)t 值P 值0.17±0.14 0.16±0.15 0.284 0.777 0.56±0.32 0.74±0.33 2.283 0.025 0.37±0.15 0.39±0.13 0.587 0.558 0.63±0.23 0.85±0.25 3.776<0.001

2.3 兩組患者治療前后認(rèn)知功能與血糖水平比較

觀察組患者在認(rèn)知功能與血糖水平方面的數(shù)據(jù),均顯著優(yōu)于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見表3。

表3 兩組患者M(jìn)oCA 量表與血糖水平比較(±s)

表3 兩組患者M(jìn)oCA 量表與血糖水平比較(±s)

組別MoCA 量表(分)治療前 治療后血糖(mmol/L)治療前 治療后參照組(n=34)觀察組(n=34)t 值P 值13.61±3.93 13.59±3.97 0.020 0.983 19.38±4.21 26.17±4.64 6.319<0.001 14.16±2.05 13.83±1.97 0.676 0.500 10.12±1.88 8.26±2.05 3.899<0.001

3 討論

帕金森合并糖尿病在臨床中較為常見, 患者出現(xiàn)帕金森綜合征多與腦血管病癥相關(guān), 臨床癥狀為記憶力下降、注意力不集中、肢體功能感覺障礙以及認(rèn)知功能障礙等,患者的治療應(yīng)以改善血循環(huán)腦保護(hù)為主,在調(diào)控神經(jīng)系統(tǒng)的同時(shí),注意對患者血糖水平的控制[5-6]。通常情況下,帕金森患者如果處于輕度認(rèn)知損傷時(shí)期,則有可能進(jìn)一步發(fā)展成為癡呆, 而在患者認(rèn)知功能損傷機(jī)制中氧化應(yīng)激水平起著重要的作用[7]。 帕金森合并糖尿病患者除常見的前額認(rèn)知功能損傷外, 患者額紋狀體環(huán)路在多巴胺遞質(zhì)釋放量的影響下出現(xiàn)異常情況, 是導(dǎo)致帕金森合并糖尿病患者認(rèn)知功能損傷的重要原因[8-9]。 美多巴屬于復(fù)合制劑,包括左旋多巴與芐絲肼,是治療帕金森病癥的常用藥物,其中左旋多巴本身是不具有藥理活性的, 需要進(jìn)入血腦屏障和中樞神經(jīng)系統(tǒng)后,在脫羧酶的作用下轉(zhuǎn)化為多巴胺,其多巴胺溶脂性較低,不利于胃腸道吸收,在口服后僅有少部分能夠進(jìn)入腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為多巴胺, 此時(shí)轉(zhuǎn)化的多巴胺能夠增加腦組織多巴胺含量,發(fā)揮治療帕金森病癥的藥效,而芐絲肼則可輔助左旋多巴的藥理作用, 控制其劑量[10]。泰舒達(dá)主要成分為吡貝地爾屬于一種多巴胺受體激動(dòng)劑,可通過血腦屏障達(dá)到激活黑質(zhì)紋狀體通路后D2 受體的作用,進(jìn)而提升多巴胺受體的興奮程度,調(diào)控患者乙酰膽堿與多巴胺之間的平衡狀態(tài), 因其化學(xué)結(jié)構(gòu)化與多巴胺更為相同,因此臨床應(yīng)用更為有效;同時(shí),泰舒達(dá)存在一定的抗毒效果,在清除自由基、加快受體介質(zhì)凋亡、 控制丘腦中谷氨酸過度活化以及降低興奮毒性方面均有良好的效果[11]。 該次研究中,觀察組患者臨床治療有效率為91.2%,其數(shù)據(jù)顯著優(yōu)于參照組(P<0.05),該研究結(jié)果表明, 帕金森合并糖尿病患者開展泰舒達(dá)藥物治療,可有效改善患者臨床癥狀與認(rèn)知功能,對于調(diào)控患者血糖水平具有較好效果;楊忠[12]研究中顯示,帕金森合并糖尿病患者在基礎(chǔ)治療上應(yīng)用美多巴聯(lián)合泰舒達(dá)治療,其臨床效果為95.71%,顯著優(yōu)于單一用藥組(P<0.05);該研究在臨床治療效果方面的數(shù)據(jù)與楊忠研究結(jié)果具有一致性, 說明泰舒達(dá)輔助治療的臨床效果顯著,對于患者的康復(fù)具有重要意義。

綜上所述, 老年帕金森合并糖尿病患者應(yīng)用泰舒達(dá)藥物治療,可有效改善患者的認(rèn)知功能與運(yùn)動(dòng)功能,對于控制患者血糖具有積極意義, 值得在臨床上大力推薦。

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