美托洛爾聯合培哚普利對原發性高血壓合并收縮性心衰患者血流動力學與脂代謝的影響

梁怡彬

（臺山市人民醫院全科醫學科，廣東 江門 529200）

原發性高血壓是處于不斷進展狀態的心血管綜合征，可并發收縮性心衰、心肌梗死、尿毒癥等疾病。原發性高血壓作為高血壓疾病的一種，其病死率長期居高不下，收縮性心衰是常見并發癥之一，臨床癥狀為左心室增大、呼吸困難、乏力和水腫等[1]。培哚普利作為臨床上常用于治療高血壓和心力衰竭的藥物，可有效擴張患者外周血管，降低心臟前后負荷，減輕左室心肌肥厚，但單一使用，效果不佳。美托洛爾作為常用β1受體阻斷藥常用于治療各種高血壓疾病，可在短期內達到較高藥物濃度，并且起效快，可有效控制患者血壓[2]。本研究旨在探討美托洛爾聯合培哚普利對原發性高血壓合并收縮性心衰患者血流動力學與脂代謝的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取臺山市人民醫院2018年5月至2019年6月收治的原發性高血壓合并收縮性心衰患者60例，根據隨機數字表法分為對照組和試驗組，每組30例。對照組患者中男性14例，女性16例；年齡56～75歲，平均（67.35±3.12）歲；病程1～6年，平均（2.34±1.05）年。試驗組患者中男性15例，女性15例；年齡55～76歲，平均（67.25±3.28）歲；病程1～7年，平均（2.36±1.08）年。兩組患者一般資料相比，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。本研究經院內醫學倫理委員會審核并批準，且患者或家屬對本研究知情同意。納入標準：符合《中國高血壓防治指南2010》[3]關于原發性高血壓的診斷標準者；入院前1個月未服用降壓藥物者；無心臟病史者；無糖尿病等代謝性疾病者等。排除標準：合并嚴重肝腎功能障礙、血液系統原發病或精神病者；合并腦出血者；對本研究使用藥物過敏者等。

1.2 方法 所有患者均接受合理膳食、運動指導、戒煙戒酒等。對照組患者使用培哚普利叔丁胺片[施維雅（天津）制藥有限公司，國藥準字H20103382，規格：8 mg/片]口服治療，8 mg/次，1次/d。試驗組患者在對照組服用培哚普利叔丁胺片的基礎上加用酒石酸美托洛爾片[阿斯利康藥業（中國）有限公司，國藥準字H32025391，規格：25 mg/片]口服治療，50 mg/次，2次/d，兩組患者均持續治療24周。

1.3 觀察指標 ①對比兩組患者治療前后血流動力學指標，分別記錄患者收縮壓、舒張壓、心率。收縮壓、舒張壓檢測具體操作：患者測血壓前靜坐5 min以上，采用汞柱式血壓計，用藥前1周每日清晨測3次血壓取平均值。治療結束后1周繼續每日清晨測3次血壓，取平均值。②對比兩組患者治療前后脂代謝指標，包括三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C），分別于治療前后抽取兩組患者空腹肘正中靜脈血2 mL，采血后2 h內以3 000 r/min的轉速離心5 min，分離血清，采用酶聯免疫吸附進行檢測。③采用生活質量評分量表（SF-36）[4]對兩組患者治療前后的生活質量測評，選取軀體疼痛、社會功能、精力、心理健康4個維度，單項分值100分，分數越高，則代表生活質量越高。④對比兩組患者治療期間頭暈、惡心嘔吐、皮疹發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS 23.0統計軟件分析數據，計量資料與計數資料分別以(±s)與[例(%)]表示，分別采用t與χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血流動力學指標 治療后兩組患者收縮壓、舒張壓、心率較治療前均降低，且試驗組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血流動力學指標比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。1 mm Hg=0.133 kPa。

組別 例數 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) 心率(次/min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 158.12±9.58 130.29±7.94* 98.92±12.61 76.42±14.12* 99.14±7.63 88.24±7.36*試驗組 30 157.63±9.43 121.36±6.81* 98.56±12.46 71.42±11.98* 98.63±7.65 75.83±6.12*t值 0.200 4.676 0.111 1.479 0.259 7.101 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 脂代謝指標 治療后兩組患者血清TG、TC、LDL-C較治療前均降低，且試驗組低于對照組，而兩組患者HDL-C較治療前均升高，且試驗組高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者脂代謝指標比較( ±s, mmol/L)

注：與治療前比，*P＜0.05；TG：三酰甘油；TC：總膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇。

組別 例數 TG LDL-C治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 1.96±0.36 1.75±0.37* 3.71±0.52 3.48±0.31*試驗組 30 1.92±0.35 1.59±0.22* 3.72±0.49 3.13±0.35*t值 0.436 2.036 0.077 4.100 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數 HDL-C TC治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 1.44±0.26 1.62±0.29* 6.52±0.64 6.15±0.62*試驗組 30 1.43±0.27 1.92±0.38* 6.39±0.65 5.51±0.49*t值 0.146 3.437 0.781 5.822 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 SF-36評分 治療后，兩組患者軀體疼痛、社會功能、精力、心理健康評分較治療前均升高，且試驗組各項評分均高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者SF-36評分比較( ±s, 分)

表3 兩組患者SF-36評分比較( ±s, 分)

注：與治療前比，*P＜0.05。SF-36：生活質量評分量表。

組別 例數 軀體疼痛 社會能力 精力 心理健康治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 63.90±7.62 75.60±8.17* 64.00±7.82 78.40±8.26* 65.40±7.98 76.30±8.21* 62.40±7.51 72.80±8.04*試驗組 30 63.70±7.54 88.70±9.25* 64.30±7.85 89.60±9.87* 65.10±7.93 88.20±9.32* 62.60±7.46 87.30±9.24*t值 0.102 5.814 0.148 4.766 0.146 5.248 0.103 6.484 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 不良反應 治療期間，試驗組患者不良反應總發生率為10.00%，低于對照組的33.33%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應發生率比較[例(%)]

3 討論

原發性高血壓的臨床癥狀以體循環動脈壓增高為主，且常伴收縮性心衰并發癥，具有靶器官損害或臨床疾患等危險因素，嚴重降低患者的生活質量[5]。大多數患者需長期使用抗高血壓治療藥物培哚普利進行治療，其可減少血容量，降低系統血管阻力，提高患者運動耐量，減輕左室心肌肥厚，但單純使用培哚普利治療，起效較慢效果不理想。

美托洛爾口服吸收率大于90%，口服后1.5～2 h血藥濃度達峰，具有親脂性，主要經肝臟代謝，常用于輕、中度原發性高血壓以及勞力性心絞痛、心肌梗死后的Ⅱ級預防、心律失常等；該藥能夠選擇性阻斷心肌細胞β1受體，進而達到穩定心率的效果，減輕心衰，同時美托洛爾可抑制交感神經內分泌的活性，增加心肌收縮的反應，從而改善血壓水平，加速病情恢復，提高患者的生活質量，且不會對患者機體造成損害[6]。本研究結果顯示，治療后試驗組患者收縮壓、舒張壓、心率均低于對照組，而SF-36各項評分均高于對照組，提示美托洛爾聯合培哚普利治療原發性高血壓合并收縮性心衰，可改善患者血流動力學指標，提高患者生活質量，且安全性高。

血清TG、TC、LDL-C、HDL-C作為脂代謝的重要指標，當原發性高血壓合并收縮性心衰患者病情嚴重時，會引起機體內血脂升高、纖溶系統紊亂，使血清TG、TC、LDL-C水平升高，HDL-C水平降低[7]。美托洛爾可抑制β受體，從而增加α受體活性，控制卵磷脂膽固醇乙酰轉移酶與脂蛋白脂酶的活性，降低膽固醇的代謝速率，從而調節患者脂代謝水平[8]。本研究結果顯示，治療后試驗組患者血清TG、TC、LDL-C水平低于對照組，而HDL-C水平高于對照組，提示美托洛爾聯合培哚普利治療原發性高血壓合并收縮性心衰患者，可有效改善其脂代謝水平。

綜上，美托洛爾聯合培哚普利治療原發性高血壓合并收縮性心衰患者，可有效減輕心衰癥狀，提高患者生活質量，改善血流動力學與脂代謝水平，且安全性較高，值得臨床進一步推廣。