三聯療法輔助瑞巴派特治療老年消化性胃潰瘍治療的臨床療效觀察

蔡 園，徐 路

（重慶市東南醫院消化內科 重慶 400060）

胃潰瘍在臨床中為常見的消化性潰瘍，主要病因與感染幽門螺桿菌有關，患上該病后患者有明顯的上腹部鈍痛、隱痛、脹痛及燒灼樣痛等癥狀。關于該疾病的治療臨床多取克拉霉素、雷貝拉唑及阿莫西林三聯法實施胃潰瘍治療，有相關研究顯示，常規三聯療法治療的同時可使用胃黏膜保護劑輔助治療，能夠促進潰瘍面的愈合[1]。為此本文主要就三聯療法輔助瑞巴派特方法的效果實施研究，現作以下闡述。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2015 年1 月—2017 年6 月接收的68 例老年消化性胃潰瘍患者為研究對象，所有患者均經胃鏡病理檢查確診；均符合臨床關于消化性胃潰瘍診斷標準，排除了合并嚴重胃穿孔；消化道出血；幽門梗阻；曾有胃部手術治療史患者。按照治療方法分為參照組（n=33）和治療組（n=35），參照組中男性19 例，女性14 例、年齡55 ～78 歲，年齡均值為（66.5±3.68）歲，病程為1 ～6 年，病程均值為（3.50±1.01）年；治療組中男性20 例，女性15 例，年齡為56 ～79 歲，年齡均值為（67.5±3.59）歲，病程為1 ～7 年，病程均值為（4.13±1.21）年，兩組患者一般資料對比差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

參照組實施三聯療法，取克拉霉素及阿莫西林藥物治療，克拉霉素劑量為每次500 mg，2 次/d；雷貝拉唑劑量為每次10 mg，1 次/d；阿莫西林劑量為每次1000 mg，2 次/d[2]。治療組實施三聯療法輔助瑞巴派特方法，三聯療法同參照組，在該基礎上取瑞巴派特藥物治療，劑量為每次100 mg，3 次/d，兩組患者均開展持續8 周的治療[3]。

1.3 觀察指標

比較兩組的胃黏膜形態學評分、臨床癥狀緩解時間及治療有效率，其中胃黏膜形態學指標為黏膜厚度及腺體密度等評分結果[4]，根據病理結果圖片提取病理結果進行比較，隨后進行評分，總分值為3 分，分數越低表示胃黏膜形態學對應指標改善明顯。治療有效率根據患者臨床癥狀及病灶情況分為顯效：臨床癥狀及病灶完全消失或者顯著改善；有效：臨床癥狀及病灶組織有所好轉；無效：臨床癥狀及病灶組織未變化甚至加重。

1.4 統計學方法

選取SPSS 19.0 軟件行兩組患者數據處理，胃黏膜形態學評分等計量資料用均數±標準差（±s）表示，以t進行檢驗；治療有效率等計數資料用（%）表示，以χ2進行檢驗，P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者胃黏膜形態學評分對比

兩組胃黏膜形態學評分經治療均得到改善降低，其中治療組的黏膜厚度評分及腺體密度評分均低于參照組，兩組對比差異顯著（P＜0.05），詳見表1。

表1 兩組胃黏膜形態學評分（± s，分）

表1 兩組胃黏膜形態學評分（± s，分）

組別 例數 黏膜厚度評分 腺體密度評分治療前 治療后 治療前 治療后參照組 33 1.73±0.35 0.86±0.49 1.58±0.64 0.91±0.42治療組 35 1.79±0.41 0.33±0.22 1.65±0.52 0.42±0.13 t 0.6471 5.8099 0.4963 6.5785 P 0.5198 0.0000 0.6213 0.0000

2.2 兩組患者臨床癥狀緩解時間比較

治療組患者臨床癥狀中噯氣、反酸、腹痛、惡心緩解用時均少于參照組，兩組對比差異顯著（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組臨床癥狀緩解時間比較（± s，d）

表2 兩組臨床癥狀緩解時間比較（± s，d）

組別 例數 噯氣緩解時間 反酸緩解時間 腹痛緩解時間 惡心緩解時間參照組 33 4.68±0.84 6.88±1.43 5.16±1.38 3.43±0.96治療組 35 3.08±0.62 5.09±1.03 3.76±0.92 2.52±0.61 t 8.9723 5.9485 4.9487 4.6934 P 0.0000 0.0000 0.0000 0.0000

2.3 兩組患者治療有效率對比

參照組顯效14 例、有效12 例、無效7 例，治療總有效率為78.8%；治療組顯效20 例、有效14 例、無效1 例，治療總有效率為97.1%，兩組對比差異顯著（P＜0.05）。

3.討論

胃潰瘍與患者的飲食習慣、遺傳因素、酗酒等因素有直接的關聯，隨著近幾年對人們飲食口味的加重，刺激性食物占比重較大，過于辛辣刺激的食物雖能帶來味蕾的刺激享受，但是極易對胃腸、食管有刺激作用，多因素引起的胃腸功能失調，導致胃潰瘍發生率增加[5]。臨床中有普遍觀點認為，胃黏膜中含有大量的胃黏膜保護因子，如表皮生長因子，對胃黏膜有較好保護效果，能夠實現正常黏膜的增值和生長，對潰瘍的愈合和修復有積極的影響。消化性胃潰瘍發生原因與患者的胃黏膜破壞因子增強且保護因子減弱有直接關聯，引起消化性潰瘍病癥多與患者的胃酸、幽門螺桿菌感染、胃蛋白酶等存在一定的關聯，胃酸、胃蛋白酶具有消化效果，在機體內可與幽門螺桿菌產生多種毒素和酶，對胃黏液有降解性的作用，進而損傷了胃部黏膜。在開展臨床關于胃黏膜保護中，關鍵在于對幽門螺桿菌清除和胃黏膜的保護，并實現胃酸分泌的抑制。如果胃酸分泌水平過高，機體內積累的毒素和酶含量增加，進而對黏膜細胞帶來較大的損傷作用，使得黏膜的保護性功能降低。

結果顯示，治療組的胃黏膜形態學評分各指標水平均低于參照組（P＜0.05）；治療組的臨床各癥狀緩解時間用時均少于參照組（P＜0.05）；治療組的治療有效率高于參照組（P＜0.05），表示三聯療法輔助瑞巴派特方法治療效果顯著，三聯方法中原理為質子泵抑制劑聯合2 種抗生素配合治療，質子泵抑制劑能夠在胃壁細胞的表面有較好的黏附，對H+/K+-ATP 酶可產生抑制效果，進而降低了胃酸的分泌，有效的實現了對胃液pH 值的調整，由此可將胃黏膜的損傷現象起到一定的緩解。克拉霉素為紅霉素藥物的衍生物，具有抗生素藥物的理想效果，阿米西林則是臨床常規使用藥物，殺菌效果明確，經服用后具有較高的腸胃吸收率，并在患者機體的酸性環境下仍可發揮穩定的藥物作用，在三聯藥物應用下可對幽門螺桿菌轉移有較好的效果，有助于潰瘍面快速愈合。但是抗生素在使用到一定程度時，機體會有耐藥反應，不利于幽門螺桿菌的根治。同時由于老年患者多合并一些基礎性疾病，如高血壓、糖尿病、冠心病等，治療整體效果不高[6]。在三聯療法中聯合瑞巴派特治療，其中瑞巴派特為胃黏膜保護藥物，屬于多靶點治療藥物，藥物機制為對血管生成素水平提升后，促使胃上皮細胞增殖，對胃黏膜有較好的修復性效果。對胃酸有抑制效果，能夠促進潰瘍面的愈合，經服用后可在機體內將環氧化酶活性和蛋白激酶活性激活，進而提升了內源性前列腺素的合成效果，有助于胃黏膜細胞量增加，提升了自我的防御功能水平[7]。另外，瑞巴派特可實現氧自由基的消除，將炎癥因子減輕，有利于胃黏膜算上的愈合。以上藥物聯合應用極大的彌補了單一用藥治療的不足，瑞巴派特藥物將黏膜表皮生長因子表達提高后，將MAPK 信號途徑激活，增加了內源性前列腺素的合成，在對中性粒細胞起到較好的浸潤、活化效果時，也增加了聯合用藥的效果[8]。

綜上，瑞巴派特聯合三聯療法對老年胃潰瘍臨床效果顯著，對胃黏膜有較好的保護效果，延緩和避免了潰瘍的惡性化發展，并能夠縮短癥狀緩解用時，值得在臨床中推廣應用。但是在本次研究中提示，聯合用藥對臨床癥狀的改善作用顯著，但是因該研究缺乏對長期數據的跟蹤，需要臨床在進行相關研究中需要延長跟蹤時間和擴大樣本量，進而為臨床藥物的應用提供更為可靠的依據。