神經(jīng)介入聯(lián)合rt-PA 靜脈溶栓治療缺血性腦卒中的臨床研究

吳坤， 張建剛， 朱金釗

（安陽市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科， 河南 安陽455000）

缺血性腦卒中是由于供血動脈或引流靜脈堵塞造成腦部缺血所致， 嚴(yán)重時可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)語言功能障礙、 休克、 癱瘓， 甚至?xí){患者生命安全。 目前， 臨床常采用重組人組織型纖溶酶原激活劑 （rt－PA） 靜脈溶栓治療缺血性腦卒中［1］。相關(guān)研究［2］表明， 神經(jīng)介入對缺血性腦卒中也有良好的臨床治療效果。 基于此， 本研究選取我院收治的缺血性腦卒中患者306 例， 旨在探討神經(jīng)介入聯(lián)合rt－PA 靜脈溶栓治療的臨床效果， 以期為后續(xù)治療該病提供更多參考， 現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018 年1 月至2019 年11 月我院收治的缺血性腦卒中患者306 例， 均符合缺血性腦卒中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，并經(jīng)影像學(xué)檢查確診， 隨機(jī)將其分為對照組 （n ＝153） 和實驗組 （n ＝153）。 對照組中男性79 例， 女性74 例； 年齡42 ～78歲， 平均年齡 （56.32 ± 8.79） 歲； 合并癥： 糖尿病2 例， 冠心病5 例， 高血脂6 例。 實驗組中男性77 例， 女性76 例； 年齡43 ～77 歲， 平均年齡 （55.97 ± 9.12） 歲； 合并癥： 糖尿病3例， 冠心病6 例， 高血脂5 例。 兩組患者的一般資料無顯著差異 （P＞0.05）， 具有可比性。

1.2 治療方法除常規(guī)治療外， 對照組采用rt－PA 靜脈溶栓治療， 靜脈注射rt－PA （昂德生物藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn)字S20070023） 18 mL， 2 次／d， 每次注射間隔為0.5 h。 實驗組在對照組基礎(chǔ)上給予神經(jīng)介入治療， rt－PA 靜脈溶栓治療與對照組一致， 而后使用上海富實吉貿(mào)易有限公司的CT 用造影劑注射裝置將微型導(dǎo)管介入， 在異常血管處注入栓塞劑碘化油乳劑（法國GUERBE， 注冊證號H20150099） 90 ～100 mg。 注入完成后， 導(dǎo)入微型金屬支架支開狹窄或者閉塞的血管。 神經(jīng)介入術(shù)在整個治療周期只使用一次。 兩組的治療周期均為15 d。

1.3 觀察指標(biāo)①比較兩組的治療效果。 療效判定標(biāo)準(zhǔn)［4］如下： 治愈： NIHSS 評分減少91%以上； 有效： NIHSS 評分減少45% ～91%； 一般： NIHSS 評分減少18% ～44%； 無效：NIHSS 評分減少或增加在18%以內(nèi)； 惡化： NIHSS 評分增加18%及以上。 總有效率＝（治愈例數(shù)＋有效例數(shù)＋一般例數(shù)）／總例數(shù)× 100%。 ②分別在治療前后抽取兩組患者空腹?fàn)顟B(tài)血液6 mL， 采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清超敏－C 反應(yīng)蛋白 （hs－CRP）、 S100β 蛋白 （S100β）、 神經(jīng)特異性烯醇化酶 （NSE） 水平， 采用乳膠凝聚法測定凝血酶原時間 （PT）、 凝血酶時間（TT）、 纖維蛋白原 （Fg）。 ③統(tǒng)計兩組的不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。 計數(shù)資料以n （%） 表示， 采用χ2檢驗； 計量資料以±s表示， 采用t 檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果實驗組的治療總有效率為96.73%， 顯著高于對照組的84.97%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組的治療效果比較 ［n （%）］

2.2 hs－CRP、S100β、NSE 水 平兩 組 治 療 后 的hs－CRP、S100β、 NSE 水平均低于治療前， 且實驗組治療后的hs－CRP、S100β、 NSE 水平均顯著低于對照組 （P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組治療前后的hs－CRP、 S100β、 NSE 水平比較 （±s）

表2 兩組治療前后的hs－CRP、 S100β、 NSE 水平比較 （±s）

注： 與本組治療前比較， aP <0.05。

NSE（μg/L）治療前 實驗組 153 8.46±2.17 2.36±0.45 38.56±7.12對照組 153 8.14±1.98 2.38±0.68 38.48±7.36 t 1.347 0.303 0.097 P 0.179 0.762 0.923治療后 實驗組 153 4.17±2.33a 1.23±0.26a 15.98±3.26a對照組 153 5.94±2.08a 1.78±0.64a 22.36±4.58a t 7.010 9.848 14.038 P 0.000 0.000 0.000時間 組別 n hs-CRP（mg/L）S100β（μg/L）

2.3 PT、TT、Fg 水平兩組治療后的PT、 TT 水平均高于治療前， Fg 水平均低于治療前， 且實驗組治療后的PT、 TT 水平顯著高于對照組， Fg 水平顯著低于對照組 （P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組治療前后的PT、 TT、 Fg 水平比較 （±s）

表3 兩組治療前后的PT、 TT、 Fg 水平比較 （±s）

注： 與本組治療前比較， aP <0.05。

時間 組別 n PT （s） TT （s） Fg （g/L）治療前 實驗組 153 11.03±1.23 16.01±3.17 3.56±1.12對照組 153 10.95±1.08 15.97±2.98 3.48±1.36 t 0.645 0.114 0.562 P 0.546 0.910 0.575治療后 實驗組 153 13.65±1.95a 17.23±2.26a 2.28±1.26a對照組 153 12.03±2.01a 16.51±2.64a 2.96±1.58a t 7.155 2.563 4.162 P 0.000 0.011 0.000

2.4 不良反應(yīng)治療期間， 實驗組發(fā)生腹痛7 例， 嘔吐6 例，不良反應(yīng)發(fā)生率為8.50%； 對照組發(fā)生腹痛6 例， 嘔吐5 例，不良反應(yīng)發(fā)生率為7.19%； 兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （χ2＝0.181，P＝0.671）。

3 討論

缺血性腦卒中占全部腦卒中的75%， 通常是由于血管變形堵塞造成血液循環(huán)系統(tǒng)功能障礙， 或是由于抗凝血功能障礙導(dǎo)致血液凝固而造成的。 現(xiàn)代臨床研究［5］表明缺血性腦卒中僅僅采用rt－PA 靜脈溶栓治療往往達(dá)不到最理想的效果。 本研究中實驗組采用神經(jīng)介入聯(lián)合rt－PA 靜脈溶栓治療， 結(jié)果顯示實驗組的治療總有效率顯著高于單純采用rt－PA 靜脈溶栓治療的對照組， 表明神經(jīng)介入聯(lián)合rt－PA 靜脈溶栓治療的效果較好。

hs－CRP、 S100β、 NSE 水平的高低直觀反映治療后患者的預(yù)后情況， 其水平在正常范圍內(nèi)越低， 代表預(yù)后情況越好［6］。本研究結(jié)果顯示， 治療后實驗組的hs－CRP、 S100β、 NSE 水平均顯著低于對照組， 表明神經(jīng)介入聯(lián)合rt－PA 靜脈溶栓治療可有效減輕機(jī)體炎性反應(yīng)， 有利于改善患者預(yù)后。 究其原因在于： rt－PA 靜脈溶栓治療能夠增強(qiáng)對神經(jīng)元的保護(hù)， 抑制機(jī)體炎性因子的產(chǎn)生， 減少體內(nèi)炎性反應(yīng)， 為血管修復(fù)提供一個良好的環(huán)境， 但其不能直接作用于血管； 神經(jīng)介入術(shù)能夠直接介入血管， 參與清除血栓和軟化動脈， 聯(lián)合rt－PA 靜脈溶栓能夠產(chǎn)生多重治療效果， 進(jìn)一步控制全身炎性反應(yīng)， 改善患者預(yù)后。

PT、 TT 和Fg 可反映機(jī)體抗凝血能力減弱， 機(jī)體的抗凝血功能障礙會導(dǎo)致急性血栓的形成， 進(jìn)一步促成缺血性腦卒中的病發(fā)［7］。 本研究結(jié)果顯示， 實驗組治療后的PT、 TT 水平高于對照組， Fg 水平低于對照組， 表明神經(jīng)介入聯(lián)合rt－PA 靜脈溶栓治療能夠更好地改善機(jī)體的抗凝功能。 分析原因在于： 神經(jīng)介入術(shù)直接介入血管， 為血液的流通打開通道， 血液循環(huán)系統(tǒng)功能得以修復(fù)， 而高凝狀態(tài)血液進(jìn)入循環(huán)后導(dǎo)致血液中NO 濃度升高， 從而促進(jìn)抗凝血功能增強(qiáng)。

綜上所述， 神經(jīng)介入聯(lián)合rt－PA 靜脈溶栓治療缺血性腦卒中的臨床療效優(yōu)于單純rt－PA 靜脈溶栓， 且安全性高， 值得臨床推廣應(yīng)用。