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氯吡格雷與替格瑞洛治療急性心肌梗死患者的療效分析

2021-04-29 05:11:10王磊
臨床醫(yī)學工程 2021年4期
關鍵詞:療效

王磊

(焦作市第五人民醫(yī)院 內科, 河南 焦作454001)

急性心肌梗死和冠狀動脈急性阻塞具有密切關聯, 冠狀動脈血管出現病理性變化, 會對患者心臟供血能力、 供氧能力產生較大影響[1]。 患者多以胸骨后疼痛為常見癥狀, 病情嚴重者可合并惡性心律失常、 心力衰竭等并發(fā)癥, 危及患者的生命安全[2]。 當前臨床常用的抗血小板藥物主要包含氯吡格雷、 替格瑞洛等, 本研究分析氯吡格雷與替格瑞洛治療急性心肌梗死患者的療效, 現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2017 年6 月至2019 年12 月我院收治的84 例急性心肌梗死患者的臨床資料, 根據治療方法的不同分為參照組 (n =42) 與研究組 (n =42)。 參照組患者中男性22 例, 女性20 例; 年齡53 ~78 歲, 平均年齡 (65.04 ±4.64) 歲。 研究組患者中男性22 例, 女性20 例; 年齡53 ~79歲, 平均年齡 (65.15 ± 4.57) 歲。 兩組的一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義 (P>0.05), 具有可比性。

1.2 入選標準納入標準: ①符合 《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》 中的診斷標準; ②在發(fā)病12 h 內接受急診PCI 治療; ③無精神類疾病史; ④臨床資料完整。 排除標準:①存在嚴重肝功能障礙; ②具有顱內出血史; ③缺乏自主生活能力; ④具有藥物使用禁忌證。

1.3 治療方法兩組患者均口服阿司匹林腸溶片治療, 初次用藥劑量300 mg 口服, 之后100 mg/次, 1 次/日; 瑞舒伐他汀鈣片口服, 10 mg/次, 每晚1 次; 結合患者的情況必要時使用β 受體阻滯劑、 ACEI 或ARB 類、 硝酸酯類、 改善心肌代謝等藥物治療。 參照組使用氯吡格雷治療, 初次用藥劑量300 mg口服, 之后75 mg/次口服, 1 次/日。 研究組使用替格瑞洛治療, 初次用藥劑量180 mg 口服, 之后90 mg/次口服, 2 次/日。 兩組患者均持續(xù)治療12 周, 觀察期間連續(xù)用藥。

1.4 評價標準比較兩組患者治療前后的超敏C-反應蛋白水平、 臨床療效及不良反應發(fā)生率。 療效評價標準[3]為: 顯效:患者癥狀消失, 在12 周觀察期內無心絞痛發(fā)作; 好轉: 患者癥狀明顯改善, 偶有胸悶胸痛等癥狀發(fā)作, 但發(fā)作不頻繁、 胸痛程度不劇烈, 不影響日常活動, 無需因相關癥狀就診; 無效: 患者仍有胸悶胸痛癥狀發(fā)作, 發(fā)作較頻繁, 影響日常生活, 隨訪觀察12 周內曾因心絞痛發(fā)作就診或再次入院。 總有效率=顯效率+好轉率。

1.5 統(tǒng)計學處理使用SSPS 20.0 軟件處理數據, 計量資料采用t 檢驗, 計數資料采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后的超敏C-反應蛋白比較治療前, 兩組患者的超敏C-反應蛋白水平比較, 差異無統(tǒng)計學意義 (P>0.05);治療后, 兩組患者的超敏C-反應蛋白均降低, 且研究組低于參照組, 差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。 見表1。

表1 兩組治療前后的超敏C-反應蛋白水平比較 (±s, mg/L)

表1 兩組治療前后的超敏C-反應蛋白水平比較 (±s, mg/L)

組別 n 治療前 治療后 t P研究組 42 14.86±3.13 5.81±1.06 17.748 0.000參照組 42 14.81±3.19 10.02±4.21 5.877 0.000 t 0.073 6.285 P 0.942 0.000

2.2 兩組患者的療效比較研究組患者的總有效率為100.00%,高于參照組的90.48%, 差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。 見表2。

表2 兩組患者的療效比較

2.3 兩組患者的不良反應發(fā)生率比較研究組患者出現3 例不良反應, 參照組患者出現1 例不良反應, 兩組的不良反應發(fā)生率比較, 差異無統(tǒng)計學意義 (P>0.05)。 見表3。

表3 兩組患者的不良反應比較

3 討論

心臟與血管、 神經等具有相互影響的關系, 故而心臟類疾病也稱之為心血管疾病[4]。 心血管疾病的臨床根治難度較大,患者病情易反復發(fā)作, 誘發(fā)各類相關并發(fā)癥[5]。 急性心肌梗死由持續(xù)性或者急性缺氧所造成, 患者多有胸悶、 嘔吐等臨床癥狀[6], 如未得到及時治療, 可能會危及其生命安全。

當前急性心肌梗死多以急診PCI 治療為主, 應用心導管介入技術使患者狹窄、 閉塞的冠狀動脈再通, 增加患者的心肌血流灌注量[7]。 氯吡格雷能夠選擇性抑制血小板受體和ADP 的結合, 降低患者的血小板聚集率[8]。 但由于氯吡格雷需要通過肝臟吸收代謝激活, 起效周期相對長, 并且受不同代謝基因型的影響。 替格瑞洛與氯吡格雷的作用效果相似, 差異在于替格瑞洛的作用具有可逆性, 停用后患者機體功能恢復正常, 對人體所產生的不良影響較小。 替格瑞洛不需要通過肝臟吸收, 能夠直接激活、 直接起效, 避免ADP 介導的血小板聚集和活化反應, 藥物周期時間較短, 見效速度更快。

劉翠英[9]的研究以204 例急性心肌梗死患者為研究對象,對照組使用氯吡格雷治療, 研究組使用替格瑞洛治療, 結果顯示研究組的治療有效率為97.1%, 高于對照組的83.3%; 研究組的不良反應發(fā)生率為1.9%, 低于對照組的8.8%; 使用替格瑞洛治療的患者, 療效及不良反應發(fā)生率均優(yōu)于使用氯吡格雷治療的患者。 本研究結果顯示, 研究組患者的總有效率為100.00%, 高于參照組的90.48% (P<0.05); 研究組患者出現3例不良反應, 參照組患者出現1 例不良反應, 研究組較參照組患者輕型出血事件略多, 但兩組均無致死、 致殘性出血事件發(fā)生。 上述結果表明, 替格瑞洛治療急性心肌梗死的有效性較高, 與氯吡格雷治療相比牙齦出血等輕型出血事件略增多, 但無致死、 致殘等嚴重出血事件發(fā)生。

綜上所述, 替格瑞洛治療急性心肌梗死的效果優(yōu)于氯吡格雷, 可快速改善患者的炎性因子及臨床癥狀, 輕型出血事件略增多但無致死致殘等嚴重出血事件。

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