譚西英, 王宇, 王海合
(新鄉市第一人民醫院, 河南 新鄉453000)
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 (OSAHS) 為呼吸內科常見病, 多發于中年肥胖男性群體, 主要表現為夜間睡眠打鼾, 同時伴呼吸暫停、 白天嗜睡等癥狀。 近年來, 臨床研究[1]表明OSAHS 患者易并發多種心腦血管血栓栓塞性疾病, OSAHS 現已成為此類疾病的獨立危險因素, 但至今為止臨床對于OSAHS 并發心腦血管血栓栓塞性疾病的具體機制尚未十分明確。 有報道[2]指出, 血流變指標和血栓前標志物的異常改變是血栓栓塞性疾病的重要誘因。 鑒于此, 本研究選取78 例OSAHS 患者作為研究對象, 旨在探討血流變及血栓前標志物水平對于診斷OSAHS 并發心腦血管血栓栓塞性疾病的價值。
1.1 一般資料選取2019 年1 月至2020 年1 月我院收治的78例OSAHS 患者, 按是否并發心腦血管血栓栓塞性疾病分別并發組 (n =39)、 未并發組 (n =39)。 所有患者近期均無創傷、感染、 手術, 排除長期服藥抗凝藥物或非甾體類抗炎藥物者。并發組男27 例, 女12 例; 年齡33 ~67 歲, 平均年齡 (47.90± 8.55) 歲。 未并發組男25 例, 女14 例; 年齡32 ~69 歲, 平均年齡 (47.94 ± 8.03) 歲; 并發疾病類型: 腦血栓栓塞18 例,肺血栓栓塞15 例, 心梗6 例。 兩組的一般資料比較, 差異無統計學意義 (P>0.05)。
1.2 方法①多導睡眠圖 (PSG) 監測: 通過多導睡眠呼吸監測儀對患者進行睡眠監測, 時間控制在7 h, 主要監測內容涉及體位、 鼾聲、 腦電、 眼動、 肌電、 胸腹運動、 口鼻氣流、 夜間最低血氧飽和度 (MinSaO2) 及SaO2低于90%時間/總睡眠時間百分比 (TSaO2<90) 等。 ②血流變和血栓前標志物測定: 在PSG 監測的當晚囑咐患者禁食12 h, 于次日取其10 mL 清晨空腹靜脈血, 通過離心方式獲得血漿標本, 應用全自動血流變分析儀測定全血粘度, 并測定紅細胞電泳時間、 紅細胞聚集指數; 同時, 應用全自動凝血分析儀測定D-二聚體 (D-D)、 血管性血友病因子 (vWF)、 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)。
1.3 觀察指標比較兩組的血流變指標 (全血粘度、 紅細胞電泳時間、 紅細胞聚集指數)、 血栓前標志物 (D-D、 vWF、 AT-Ⅲ) 水平, 同時分析血流變指標與睡眠呼吸參數的相關性。
1.4 統計學分析采用SPSS 23.0 統計軟件處理數據, 計量資料以±s表示, 行t 檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 兩組的血流變指標比較并發組的全血粘度、 紅細胞聚集指數均高于未并發組, 紅細胞電泳時間長于未并發組, 差異有統計學意義 (P<0.05)。 見表1。
表1 兩組的血流變指標比較 (±s)

表1 兩組的血流變指標比較 (±s)
組別 n 全血粘度 (mPa·s) 紅細胞電泳時間 (s)紅細胞聚集指數3/s 100/s 200/s并發組 39 15.06±1.25 7.53±0.85 6.93±0.75 19.58±1.10 9.86±0.75未并發組 39 13.73±0.92 6.44±0.73 5.39±0.60 18.70±0.93 9.35±0.77 t 5.352 6.075 10.013 3.815 2.963 P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
2.2 兩組的血栓前標志物比較并發組的D-D、 vWF、 AT-Ⅲ均高于未并發組, 差異有統計學意義 (P<0.05)。 見表2。
表2 兩組的血栓前標志物比較 (±s)

表2 兩組的血栓前標志物比較 (±s)
組別 n D-D (μg/L) vWF (%) AT-Ⅲ(%)并發組 39 189.03±21.92 139.13±23.52 129.36±13.55未并發組 39 175.30±20.25 124.10±30.83 113.04±12.18 t 2.873 2.421 5.594 P<0.05 <0.05 <0.05
2.3 血流變指標與睡眠呼吸參數的相關性全血粘度、 紅細胞電泳時間、 紅細胞聚集指數與呼吸紊亂 (AHI) 指數、 TSaO2<90 呈正相關, 而與MinSaO2呈負相關。 見表3。

表3 血流變指標與睡眠呼吸參數的相關性
OSAHS 屬于一種睡眠呼吸障礙性疾病, 患者在夜間睡眠期間常會反復性出現呼吸暫停低通氣并伴或不伴低氧血癥, 對患者身體健康威脅較大。 有報道[3]指出, OSAHS 與心腦血管疾病有著十分密切的關系, 其屬于心腦血管疾病的重要危險因素, 而在此類心腦血管疾病中, 肺血栓栓塞、 腦血栓栓塞及心梗等心腦血管血栓栓塞性疾病較為多見。 對于OSAHS 并發心腦血管血栓栓塞性疾病的具體機制, 既往有報道[4]指出可能與患者機體脂質代謝紊亂、 血管內皮功能障礙以及氧化應激反應增強等存在一定關系, 但因其發生疾病所涉及的原因較為復雜, 至今臨床上尚未完全明確。
臨床研究[5]表明, 血流變及血栓前標志物水平異常是造成患者重要臟器血流灌注量不足及誘發血栓栓塞性疾病的主要因素。 本研究結果顯示, 并發組的全血粘度、 紅細胞聚集指數均高于未并發組, 紅細胞電泳時間長于未并發組, 提示相對于單純OSAHS 患者而言, OSAHS 并發心腦血管血栓栓塞性疾病患者存在血流變指標異常上升的情況。 本研究結果顯示, 并發組的D-D、 vWF、 AT-Ⅲ均高于未并發組, 提示相對于單純OSAHS 患者而言, OSAHS 并發心腦血管血栓栓塞性疾病患者的血栓前標志物水平存在異常上升的情況, 這是由于心腦血管血栓栓塞性疾病患者體內器官系統已處于血栓形成階段所致。本研究相關性分析結果顯示, 全血粘度、 紅細胞電泳時間、 紅細胞聚集指數與AHI 指數、 TSaO2<90 呈正相關, 而與MinSaO2呈負相關, 提示OSAHS 并發心腦血管血栓栓塞性疾病患者血流變異常變化與其AHI 指數和缺血相關參數存在一定關系, 這與陳紹森等[6]的研究結果較為相似。 分析原因可能是由于OSAHS 患者的血流變指標改變造成其血液循環減慢, 致使體內血液處于高凝狀態, 引發微循環障礙, 導致組織缺氧, 誘發血栓, 進而增加了心腦血管血栓栓塞性疾病的發生風險。 臨床對于OSAHS 患者的血流變指標改變的具體原因至今尚未完全明確, 可能與下述因素有關: ①夜間低通氣及呼吸暫停的反復性發作造成機體出現長期慢性、 間歇性缺氧, 而缺氧會在一定程度上增加血液中紅細胞數量; ②夜間缺氧、 睡眠呼吸紊亂的反復性發作, 造成交感神經興奮性上升, 提高機體應激反應, 從而導致血管緊張素、 心鈉素以及醛固酮水平發生變化, 致使患者夜尿和出汗增多; ③夜間缺氧、 呼吸暫停致使患者張口呼吸, 進而導致其呼吸道水分的蒸發量增多。 以上因素造成患者機體內水分大量丟失, 導致血漿容量下降, 紅細胞數量上升,進而增強了紅細胞的聚集能力, 并提高了血漿粘度。
綜上所述, 檢測血流變及血栓前標志物有助于診斷OSAHS并發心腦血管血栓栓塞性疾病, 對臨床診治有重要作用。