劉萍,馬坤
1.新汶礦業集團萊蕪中心醫院心內科,山東濟南 271103;2.新汶礦業集團萊蕪中心醫院檢驗科,山東濟南 271103
HBP 是臨床頻發性慢性病, 病理特征為動脈壓異常升高,DBP 控制力降低等。 其是冠脈狹窄的危險因素,多合并CHD,增加死亡風險[1-2]。 該合并癥的并發癥較多,可能導致嚴重的心血管事件,威脅患者的身心健康。 臨床多通過系統化、長期性的藥物治療控制病情,獲得較佳預后。 ACT 是其常用藥,屬于3-羥基-3 甲基戊二酰單酰輔酶(簡稱HMG-CoA)抑制劑,可降低膽固醇與脂蛋白水平。 但其單純用藥可能誘發藥物毒性,不適用于長期治療,且療效欠佳,具有局限性。 ABAACT屬于復方制劑,主要被用于該合并癥治療,具有顯著的安全性。 其生物效應好,可提升血壓控制率,并能阻斷動脈粥樣硬化過程,對于斑塊有穩定作用,備受臨床青睞[3]。 該研究方便選取2017 年2 月—2020 年1 月間該院收治的85 例HBP+CHD 患者,用于分析ABAACT 治療的價值。 現報道如下。
方便選取疾病類型為HBP+CHD 的患者85 例為研究對象。 經該院倫理委員會審批且批準。 納入標準:坐位DBP<110 mmHg,坐位SBP<180 mmHg;每日心絞痛發作4 次以下,近2 周共發作3 次以上;含服硝酸甘油后癥狀緩解;靜息心電圖顯示ST 段缺血性變化;對研究知情同意。 排除標準:合并肝腎損傷;存在精神或意識類疾病;合并惡性腫瘤;有藥物過敏史;處在哺乳或是妊娠期;臨床資料缺失。 根據硬幣法為標準,A 組43例,男患24 例,女患19 例;年齡范圍介于39~79 歲,平均(56.78±0.89)歲;病程年限介于1~14 年,平均(5.95±0.72)年。 B 組42 例,男患25 例,女患17 例;年齡范圍介于34~78 歲,平均(56.95±0.97)歲;病程年限介于2~16 年,平均(6.08±0.57)年。上述數據經假設檢驗對比差異無統計學意義(P>0.05)。 具有可比性。
B 組行ACT(國藥準字H20093819)治療,每次口服劑量為20 mg,1 次/d,聯用2 個月。 A 組行ABAACT(國藥準字J20130030)治療,每次口服劑量為1 片[含氨氯地平(AML)5 mg,ACT 20 mg],1 次/d,聯用2 個月。
記錄治療后的血壓血脂水平;觀察頭暈、水腫、關節疼痛與心悸等不良反應。
顯著療效:血壓大致正常,DBP 降值>10 mmHg,心絞痛頻率降值介于80%~100%;初見療效:血壓明顯降低,DBP 降值≤10 mmHg, 心絞痛頻率降值介于50%~79%;未見療效:血壓降低,DBP 降值≤10 mmHg,心絞痛頻率降值介于0%~49%[4]。
采用SPSS 21.0 統計學軟件對數據進行分析,計量資料用均數±標準差()表示,進行t 檢驗,計數資料采用[n(%)]表示,進行χ2檢驗, P<0.05 為差異有統計學意義。
A 組的總有效率是95.35%,B 組是78.57%,差異有統計學意義(P<0.05)。 見表1。

表1 兩組患者總有效率對比[n(%)]
治療后, 除HDL-C 外,A 組的血壓和血脂水平均較B 組低,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組中規中矩血壓血脂水平對比()

表2 兩組中規中矩血壓血脂水平對比()
組別血壓(mmHg)DBP SBP血脂(mmol/L)TC HDL-C TG LDL-C A 組(n=43)B 組(n=42)t 值P 值83.57±4.51 92.34±4.61 8.866<0.001 123.68±10.33 134.18±10.57 4.632<0.001 4.31±0.81 5.77±0.95 7.631<0.001 3.28±0.34 2.71±0.28 8.426<0.001 3.31±0.50 4.09±0.58 6.646<0.001 1.33±0.72 1.69±0.78 2.212 0.030
A 組的不良反應率是4.65%,B 組是19.05%, 差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者不良反應率對比[n(%)]
HBP 是指患者未使用降壓藥時,3 次(非同日)血壓值為DBP 超過90 mmHg,SBP 超過140 mmHg[5]。其高發群體是中老年人, 但在飲食多元和生活壓力下降等影響下,表現為年輕化發病趨勢。 有研究指出,HBP 會導致心腦血管相關性疾病,誘發冠脈粥樣硬化,進而造成管腔狹窄或是閉塞,減少冠脈實際供血量,病理表現為心肌缺氧亦或是缺血[6]。 HBP+CHD 的病因是血壓持續性升高致使血脂異常,癥狀為心肌疼痛。 若治療延誤會導致器官病變,升高死亡率。
ACT 是他汀類藥物,屬于人工合成制劑,作用為調血脂,對于HMG-CoA 還原酶的競爭性較佳,可減少TC合成量,從而降低LDL-C 受體含量,發揮降脂效用[7]。其對于動脈內皮功能和動脈粥樣硬化的改善效果比較理想,臨床應用范圍極廣泛。 但是該藥物的單純性治療會導致諸多不良反應, 若患者伴有腎臟病或是其他系統疾病,則可能導致嚴重并發癥,不利于預后。 ABAACT是鈣離子拮抗劑,可持久發揮藥效,降低平滑肌鈣離子的內流速度,減少去甲腎上腺素的有效釋放量,從而擴張小動脈[8]。 其對于血液循環的改善效果較好,能夠調節外周血管阻力,減輕心絞痛癥狀。 有學者證實,口服該藥后并不會引發明顯的藥物毒性,適用人群廣泛,用藥前嚴格掌握禁忌癥可將不良反應率降至2%左右,具有較高的實用性。 但治療期間,需要考慮患者的病情和個人體質,適時調節藥量,保證個體化治療[9]。
該次研究結果中,DBP 水平(83.57±4.51)mmHg 較B 組(92.34±4.61)mmHg 低;SBP 水平(123.68±10.33)mmHg較B 組(134.18±10.57)mmHg 低;TC 水 平(4.31±0.81)mmol/L 較B 組(5.77±0.95)mmol/L 低;HDL-C 水平(3.28±0.34)mmol/L 較B 組(2.71±0.28)mmol/L 高;TG水平(3.31±0.50)mmol/L 較B 組(4.09±0.58)低;LDL-C水平(1.33±0.72)mmol/L 較B 組(1.69±0.78)mmol/L 低;不良反應率(4.65%)顯著低于B 組(19.05%),以上數據對比差異有統計學意義 (P<0.05)。 A 組的總有效率(95.35%)顯著高于B 組(78.57%)。 與張金花[10]研究結果[ABAACT 組的治療總有效率是98.46%,對照組的治療總有效率是83.08%, 對比差異有統計學意義 (P<0.05)]基本一致。取得以上療效的原因是ABAACT 能夠選擇性作用于平滑肌, 具有較佳的外周動脈與冠脈血管擴張效果,促使血管阻力下降,優化心肌供氧功能,有效控制血壓[11]。 其中,AML 對HDL-C 受體有激活作用,可避免血管壁內部聚積大量脂肪,可緩解CHD 相關癥狀。 ACT 會產生與HMG-CoA 的競爭性作用,阻斷膽固醇的有效合成過程,降低LDL-C 含量,進而控制血脂,改善脂代謝功能。該藥物的安全性更佳,治療耐受度好,可能出現頭暈或是關節疼痛等不良反應,停藥后會自行緩解,用藥安全性佳。 藥物口服后,不影響進食,與胃內食物無反應性,不會降低患者食欲[12]。
綜上所述,AML 能夠調節血管一氧化氮的釋放過程,改善其抗氧化能力,而ACT 可全面調節血脂,二者聯用有協同機制,能夠增強治療依從性,保護血管內皮功能,取得較佳的遠期療效。