糖尿病酮癥酸中毒致急性心肌損傷1例

史斌浩 王建飛

安徽省第二人民醫院心血管內科，安徽省合肥市 230041

糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis，DKA)為內科臨床危急重癥，病死率高。糖尿病酮癥酸中毒可引發急性心肌損傷，表現為心肌壞死標志物的升高及心電圖ST段抬高，極易被誤診為急性心肌梗死。糖尿病酮癥酸中毒引發急性心肌損傷的個案報道雖不多，但仍需引起足夠的關注和警惕，以防誤診為急性心肌梗死導致后續診療方案的錯誤。本文報道1例冠狀動脈造影正常的糖尿病酮癥酸中毒所致急性心肌損傷的病例。

1 病例資料

患者女性，32歲，2020年5月3日入院。因“發現血糖升高3年，惡心、嘔吐伴發熱2d”入我院內分泌科。患者3年前無明顯誘因下出現多尿、口干、多飲，每日飲水量約3L，尿量與飲水量相當，當地醫院查空腹血糖為10mmol/L，診斷為“糖尿病”，予以“二甲雙胍0.5g，bid及格列齊特片80mg，bid”降糖治療。平素較少監測血糖。2d前出現頭暈、頭痛伴發熱，后出現惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，不伴腹痛、嘔血、黑便，共嘔吐8～9次，后急診送入當地醫院，查指尖血糖為30mmol/L，查尿常規示：葡萄糖4+，酮體3+，予以輸液、降糖治療療效欠佳，后急診轉至我院內分泌科。入科體檢：T：38.1℃；P：125次/min；R：23次/min；BP：147/84mmHg(1mmHg=0.133kPa)，神清，精神差，顏面潮紅，皮膚干燥，頸軟，甲狀腺未觸及腫大，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心率125次/min，律齊，未聞及病理性雜音，腹軟，下腹部壓痛(+)，無反跳痛，雙下肢不腫，雙下肢淺感覺減退，雙足背動脈搏動對稱。入院后查隨機指尖血糖16.3mmol/L；血氣分析:pH 7.21↓，鈉 132mmol/L↓，鉀 3.20mmol/L↓，葡萄糖 17.90mmol/L↑，碳酸氫根 7.80mmol/L↓，尿常規:葡萄糖3+ ，酮體2+，肌酸激酶 171.00U/L↑，肌酸激酶同工酶 18.00U/L，肌鈣蛋白 0.04ng/ml；入科后暫禁食，予吸氧、心電監護、記24h出入量，予小劑量胰島素持續靜脈泵入降糖，q1h監測血糖，根據血糖情況調整胰島素泵速，并予以大量補液、抑酸、維持電解質平衡、抗感染等對癥治療。2020年5月4日6時復查肌鈣蛋白1.17ng/ml↑；肌酸激酶346.00U/L↑，肌酸激酶同工酶32.00U/L↑；2020年5月4日13時復查肌鈣蛋12.40ng/ml↑，肌酸激酶579.00U/L↑，肌酸激酶同工酶67.00U/L↑；心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高，考慮急性心肌梗死可能，遂轉我科急診行冠狀動脈造影術，造影結果顯示：左主干、前降支及對角支、回旋支、右冠狀動脈血管內膜光滑，未見明顯斑塊及狹窄，血流TIMI 3級(見圖1)。床邊心臟彩超：二尖瓣反流(輕度)；三尖瓣反流(輕度)；LVEF:57%。2020年5月5日復查肌酸激酶 842.00U/L↑，肌酸激酶同工酶 135.00U/L↑；肌鈣蛋白 13.41ng/ml↑；2020年5月6日復查肌鈣蛋白6.59ng/ml↑，肌酸激酶91.00U/L，肌酸激酶同工酶20.00U/L；2020年5月8日復查肌鈣蛋白1.96ng/ml↑；肌酸激酶90.00U/L，肌酸激酶同工酶質量測定1.70ng/ml；2020年5月10日復查肌鈣蛋白 0.14ng/ml↑；2020年5月13日復查肌鈣蛋白 0.04ng/ml；術后動態復查心電圖：Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯ST段逐步回落至恢復正常(見圖2、3)。

圖1 各體位冠脈造影

圖2 5月4日ECG(可見Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段明顯抬高)

圖3 5月6日ECG(可見Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段較前明顯回落)

2 討論

本病例在入院后約10h，開始出現心肌酶譜、肌鈣蛋白水平升高，且呈進行性升高，心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高，但冠狀動脈造影結果正常，并非為急性心肌梗死。患者病史中雖有發熱，但發熱病程時間短，無上呼吸道感染等前驅病史，床邊心臟彩超未見明顯心肌運動減弱，亦無心律失常發生，故也不考慮為病毒性心肌炎。經積極降糖、補液、糾酸等處理后患者心肌酶譜、肌鈣蛋白水平恢復正常，心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段逐步回落至正常。綜合考慮，該患者系糖尿病酮癥酸中毒導致的急性心肌損傷。

近年來國內外均有關于糖尿病酮癥酸中毒引發急性心肌損傷的病例報道[1-6]。此類患者往往有心肌酶譜、肌鈣蛋白水平的升高及心電圖的動態改變(往往為ST段抬高)，而冠狀動脈造影檢查未見明顯異常，極易被誤診為急性心肌梗死。糖尿病酮癥酸中毒導致急性心肌損傷的具體機制尚不明確，考慮可能與以下因素有關：(1)糖尿病酮癥酸中毒時，游離脂肪酸濃度增高，可導致心肌細胞膜穩定性減弱，進而導致心肌細胞受損；(2)糖尿病酮癥酸中毒時由于胰島素的絕對或相對缺乏，導致機體對葡萄糖的攝取及利用障礙，脂肪組織過度動員，酮體及游離脂肪酸明顯增多，抑制組織氧利用和能量代謝，而糖尿病酮癥酸中毒時機體處于高應激狀態，心肌處于代謝增強、對能量需求增多的狀態，對葡萄糖利用障礙及對脂肪酸攝入的增加可能會造成心肌細胞的毒性損害，進而引起心肌酶升高；(3)糖尿病酮癥酸中毒時超氧化物歧化酶的活性下降，自由基清除障礙，造成心肌損傷；(4)糖尿病酮癥酸中毒時，機體處于高應激狀態，可導致交感神經興奮，兒茶酚胺類激素水平升高，加重心肌缺血缺氧；(5)糖尿病酮癥酸中毒時，嚴重的脫水、有效循環血容量不足、低血壓可導致心肌供血相應減少，在高代謝狀態下進一步加重心肌缺血及缺氧，誘發心肌損傷；(6)糖尿病酮癥酸中毒時，可使組織缺氧、代謝紊亂，可導致心肌酶增高，且酸中毒越重，心肌酶增高可能越明顯，提示酸中毒本身與心肌損害相關。其中機制可能為心肌細胞內外離子濃度、血漿滲透壓的明顯改變，導致心肌細胞膜、細胞器的損傷，最終引起心肌酶譜升高[2-3,7]。

綜上所述，糖尿病酮癥酸中毒時出現心肌壞死標志物升高和心電圖ST段抬高改變，除考慮急性心肌梗死可能外，也可能是酸中毒和高血糖產生的急性心肌損傷，并非急性心肌梗死，特別是早期如合并高鉀血癥，心電圖可出現類似急性ST段抬高型心肌梗死樣改變[8]，極易誤診，而糖尿病患者本身若合并急性心肌梗死，臨床癥狀可不典型甚至無明顯胸悶胸痛癥狀，故給臨床診斷及治療帶來了極大的困擾。糖尿病酮癥酸中毒導致急性心肌損傷的病例報道尚不多，且報告醫生多為內分泌科專業醫生，對心內科專業醫生而言更需引起足夠的關注和警惕，以防誤診為急性心肌梗死導致后續錯誤的診療方案。綜合評估患者相關危險因素、臨床表現，動態監測心肌酶譜、肌鈣蛋白水平變化及心電圖動態演變，早期進行床旁心臟彩超檢查等可能有助于明確診斷及病情評估。