電擊傷小腿截肢殘端皮膚缺損患者經VSD技術+游離植皮修復術治療的療效評價

張 瑜

河南省直第三人民醫院，河南省鄭州市 450006

高壓電擊傷后，常發生深度燒傷與大范圍深層組織壞死，甚至肢體壞死，不得不行截肢手術。為方便患者安裝義肢，行截肢術時常保留一定殘肢長度，如何修復截肢殘端皮膚缺損成為臨床關注熱點之一。傳統治療方法多為清創、換藥、打包植皮，但存在痛苦大、治療時間長等問題[1-2]。負壓封閉引流(Vacuum sealing drainage，VSD)技術是目前較為成熟的一種方法，可引流出局部脫落壞死細胞組織、滲液、膿液，對皮片、皮瓣血運影響小，有助于游離皮片的存活[3-4]。但現階段VSD技術+游離植皮修復術在電擊傷小腿截肢殘端皮膚缺損患者中報道較少，基于此本研究對此進行探討，報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2016年3月—2020年1月我院收治的64例電擊傷小腿截肢殘端皮膚缺損患者，簡單隨機化分為對照組、觀察組，各32例。其中觀察組女12例，男20例，年齡18～65歲，平均年齡(38.97±10.03)歲，體質量指數19～27，平均體質量指數23.55±1.53，截肢側左側14例，右側18例，小腿殘端皮膚缺損面積98～450cm2，平均面積(200.51±50.33)cm2；對照組女15例，男17例，年齡18～63歲，平均年齡(36.88±9.36)歲，體質量指數19～27 ，平均體質量指數23.39±1.68，截肢側左側13例，右側19例，小腿殘端皮膚缺損面積100～440cm2，平均面積(208.64±52.69)cm2。兩組基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入、排除標準 (1)納入標準：電擊傷小腿截肢殘端皮膚缺損患者；年齡≥18歲。(2)排除標準：白血病者；入組前存在皮膚壓力性損傷、糖尿病足者；急性肺栓塞者；伴有急性心腦血管疾病者。

1.3 方法 (1)觀察組行VSD技術+游離植皮修復術。裁剪合適形狀、大小負壓引流材料(孔徑0.2～1mm，聚乙烯乙醇化海藻鹽泡沫，內有多側孔引流管，購于武漢維斯第醫用科技有限公司)，間斷縫合固定。引流管用多頭連接管匯合成1～2個出口，貼生物半透性薄膜(英國施樂輝公司)，連接負壓吸引裝置，調節負壓0.03～0.04MPa，24h持續吸引7～10d。根據患者病情，酌情重復2～3次擴創、負壓裝置更換術，待創面肉芽組織滿足植皮條件后行全厚皮游離植皮。皮片來源于下腹部，根據殘端創面大小，在臍下設計梭形切口，切至深筋膜層，銳性分離，切取厚皮瓣，修剪，供皮區創面于皮下稍游離，直接拉攏閉合，切口加壓包扎，腹帶制動。所取皮片裁成程度合適的供皮，覆蓋小腿肢末端，兩側緣與小腿近端創面縫合固定，維持一定張力。皮上用尖刀戳孔，間距均勻，修剪、拼接VSD敷料，間斷縫合固定邊緣、周圍正常皮膚。使用多頭連接管將引流管匯合成1～2個出口，貼生物半透膜，連接負壓吸引裝置，調節負壓0.03～0.04MPa，24h持續吸引1周，之后拆除負壓吸引海綿。(2)對照組行游離植皮修復術。采用傳統打包技術，先清創、清洗傷口，常規換藥，待肉芽生長滿意后，根據患者殘端皮膚創面大小，用腹部全厚皮片植皮，操作方法同觀察組。游離植皮后用油紗碎紗布進行打包。

1.4 觀察指標 (1)比較兩組植皮成活率、住院時間。(2)比較兩組植皮前及植皮后1d、3d、7d血清炎癥指標，包括白介素-6(Interleukin-6，IL-6)、腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-8(Interleukin-8，IL-8)水平，分別采集肘部靜脈血5ml，采用酶聯免疫吸附法檢測，試劑盒購于上海撫生實業有限公司。(3)比較兩組植皮前及植皮后1d、3d、7d血清堿性成纖維細胞生長因子(Basic fibroblast growth factor，bFGF)、血管內皮細胞生長因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)、轉化生長因子β(Transforming growth factor-β，TGF-β)水平，采用酶聯免疫吸附法檢測，試劑盒購于上海酶聯生物科技有限公司。(4)比較兩組植皮前及植皮后1d、3d、7d血清微小RNA-195(microRNA-195，miR-195)，采用實時熒光定量聚合酶鏈式反應技術檢測，試劑盒購于寶生物工程(大連)有限公司。

2 結果

2.1 植皮成活率、住院時間 兩組移植皮片全部存活。觀察組住院時間為(28.17±8.36)d，對照組住院時間為(33.89±5.14)d，觀察組短于對照組(t=3.297，P=0.002)。

2.2 血清炎癥指標 整體分析顯示，兩組患者IL-6、TNF-α、IL-8組間、時間、交互作用比較，差異具有統計學意義(P<0.05)；進一步兩兩比較顯示，兩組植皮后1d、3d、7d IL-6、TNF-α、IL-8均呈升高趨勢(P<0.05)，但觀察組植皮后1d、3d、7d IL-6、TNF-α、IL-8低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血清炎癥指標比較

2.3 血清bFGF、VEGF、TGF-β 整體分析顯示，兩組患者bFGF、VEGF、TGF-β組間、時間、交互作用比較，差異具有統計學意義(P<0.05)；進一步兩兩比較顯示，兩組植皮后1d、3d、7d bFGF、VEGF、TGF-β均呈升高趨勢(P<0.05)，觀察組植皮后bFGF、VEGF、TGF-β均高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血清bFGF、VEGF、TGF-β比較

2.4 miR-195 整體分析顯示，兩組患者miR-195組間、時間、交互作用比較，差異具有統計學意義(P<0.05)；進一步兩兩比較顯示，兩組植皮后1d、3d、7d miR-195均呈升高趨勢(P<0.05)，觀察組植皮后1d、3d、7d miR-195高于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組miR-195比較

3 討論

電擊傷小腿截肢殘端皮膚缺損的修復是臨床工作中棘手問題之一。本研究結果顯示，兩組移植皮片全部存活，但觀察組住院時間短于對照組，提示經VSD技術+游離植皮修復術治療能促進患者的恢復。一方面，VSD技術能改善局部血循環，緩解水腫，促進肉芽組織生長，為游離植皮術創造條件，另一方面游離植皮術后給予VSD，可引流出組織代謝物、血腫液等，為皮片快速成活提供有利微環境，所以VSD技術+游離植皮修復術效果良好。

炎癥反應是電擊傷小腿截肢殘端皮膚缺損修復的重要環節之一，創面微循環障礙、組織缺血缺氧、創面靜脈壓升高等，均可引起炎癥反應，致炎因子過度釋放可造成創面潰瘍、成膿，愈合困難[5]。其中IL-6是一種炎性介質，可刺激TNF-α、中性粒細胞等，加重炎癥反應[6]。TNF-α來源于單核巨噬細胞、內皮細胞等，可激活T細胞，介導炎性細胞因子的合成與釋放，具有促炎作用[7]。IL-8可由內皮細胞、單核巨噬細胞等分泌，可促進中性粒細胞黏附分子表達，引起炎癥反應惡化[8]。本研究顯示，VSD技術+游離植皮修復術能降低IL-6、TNF-α、IL-8，有利于改善創面炎癥反應，為創面愈合提供基礎。考慮其原因為，VSD技術形成了一個封閉的環境，使創面與外界接觸減少，且其能通過引流管及時引出炎性刺激物，改善局部水腫情況，創面與皮片貼合更充分，修復更快，進一步減小了創面的炎性反應。

研究發現，部分生長因子在創面愈合過程中扮演重要角色[9]。如bFGF是形態發生和分化的誘導因子，可促進有絲分裂、組織再生、創面修復、血管新生等，上調bFGF表達可加快糖尿病大鼠潰瘍創面愈合[10]。VEGF可特異性介血管內皮新生，TGF-β可促進細胞外基質沉淀、加快血管形成，動物試驗表明，在創面愈合早期VEGF、TGF-β表達均升高[11]。本研究顯示，電擊傷小腿截肢殘端皮膚缺損患者經VSD技術+游離植皮修復術治療后，bFGF、VEGF、TGF-β高于傳統治療患者，表明VSD技術+游離植皮修復術在促進創面愈合生長因子表達方面更有優勢，這可能是其縮短患者住院時間的一個機制。miR-195系微小RNA家族成員，根據陳曉霞等[12]報道，VSD治療后miR-195較治療前升高，本研究觀點與之一致，且其指出，miR-195表達與肉芽組織微血管密度呈正相關，有助于肉芽血管形成，加快創面愈合。本研究發現，觀察組植皮后1d、3d、7d miR-195高于對照組，有利于肉芽組織生長，這可能VSD技術+游離植皮修復術效果較好的另一機制。

綜上所述，電擊傷小腿截肢殘端皮膚缺損患者經VSD技術+游離植皮術，能改善創面炎癥反應，促進創面修復，縮短住院時間。